INMUNIDAD CRUZADA ENTRE CORONAVIRUS

Últimamente se habla mucho de inmunidad cruzada entre coronavirus. Vamos a ver en qué consiste y qué estudios hay sobre ello.

Siempre que pasamos una infección, como un resfriado, quedan en el cuerpo linfocitos T y B de memoria que permitirán una futura respuesta más rápida, potente y efectiva contra ese agente infeccioso si vuelve a entrar en el organismo. Este es también el objetivo de las vacunas.

Pues bien, la inmunidad cruzada implica que el hecho de haber superado un agente infeccioso podría dejar inmunidad en el organismo no solo frente a dicho agente, sino también frente a otro distinto, con el que comparta cierta homología de secuencia en determinadas proteínas. Y aquí viene el notición de los últimos días: varios estudios sugieren que podría existir inmunidad cruzada entre coronavirus que causan resfriados y el coronavirus SARS-CoV-2 causante de la dichosa COVID-19. Es decir, los resfriados causados por otros coronavirus podrían dejar en el cuerpo inmunidad para defendernos del SARS-CoV-2, de modo que algunos de nosotros podríamos estar inmunizados frente al virus de la COVID-19 sin haber estado expuestos a él.

Y sí, habéis leído bien. Si pensabais que coronavirus solo había uno, estabais equivocados. En realidad, el término coronavirus (coronaviridae) se refiere a una familia a la que pertenecen también otros 4 coronavirus que causan resfriados (HCoV-OC43, HCoV-229E, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1), además del ya archiconocido SARS-CoV-2. No obstante, hay varias familias de virus capaces de producir resfriados y estos 4 coronavirus solo son responsables del 15% de ellos. Los que producen todos los demás son rinovirus (los + frecuentes), adenovirus, enterovirus y virus respiratorios sincitiales y parainfluenza.

Pero volviendo al tema del artículo, lo que muestran diferentes estudios recién salidos del horno es que un 20-50% de la gente no expuesta al SARS-CoV-2 podría presentar linfocitos T CD4+ de memoria con reactividad frente a este coronavirus [1]. La explicación sería que las proteínas espiculares de todos los coronavirus presentan regiones muy similares, ya que son homólogas entre sí (comparten ancestro común), y la exposición a uno de ellos generaría linfocitos de memoria reactivos también frente a los demás coronavirus. Esta hipótesis de la inmunidad cruzada cada vez tiene más peso, ya que se han obtenido hallazgos similares en distintos estudios de diferentes países, como Alemania y EEUU, entre otros [2,3]. Cabe mencionar que esta reactividad cruzada no sería algo exclusivo entre coronavirus, sino que ya se había descrito anteriormente algo similar con el virus de la gripe H1N1 [4].

De confirmarse esta inmunidad cruzada entre coronavirus más allá de experimentos in vitro, podríamos dar una explicación al elevado porcentaje de casos de COVID-19 asintomáticos o a los casos con sintomatología leve. Sin embargo, todo esto aún hay que cogerlo con alfileres. Hay que tener en cuenta que son resultados de experimentos in vitro que no aseguran que vaya a suceder lo mismo en un ser vivo, por lo que hay seguir investigando para confirmar esta hipótesis. También existen otras incógnitas por resolver. Una de ellas es el tiempo que puede durar este tipo de inmunidad desde la exposición a otro coronavirus del resfriado.

En definitiva, aún queda bastante camino por recorrer para entender a la perfección la respuesta inmune frente a este coronavirus. Solo el tiempo y, sobre todo, la ciencia nos dirá las respuestas.

Bibliografía:

1) Mateus, J., Grifoni, A., Tarke, A., Sidney, J., Ramirez, S.I., Dan, J.M., et al. (2020). Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans. Science.

2) Braun, J., Loyal, L., Frentsch, M., Wendisch, D., Georg, P., Kurth, F., Hippenstiel, S., et al. (2020). SARS-CoV-2-reactive T cells in healthy donors and patients with COVID-19. Nature.

3) Grifoni, A., Weiskopf, D., Ramirez, S.I., Mateus, J., Dan, J.M., Moderbacher, C.R., Rawlings, S.A., et al. (2020). Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals. Cell, 181(7), 1489-1501.

4) Hancock, K., Veguilla, V., Lu, X., Zhong, W., Butler, E.N., Sun, H., Liu, F., et al. (2009). Cross-reactive antibody responses to the 2009 pandemic H1N1 influenza virus. New England Journal of Medicine, 361(20), 1945-1952.