LA IMPORTANCIA DE DORMIR BIEN

El trabajo, el estudio u otras obligaciones o preocupaciones merman las horas de sueño de muchas personas en el mundo actual. Los datos muestran, por ejemplo, que los estadounidenses duermen una hora menos que en 1940. En los últimos años, ha incrementado la tendencia de quitarle horas a nuestro descanso nocturno cuando nos falta tiempo para realizar alguna tarea, infravalorando la importancia de dormir bien y un mínimo de horas diarias. Con esto quiero recalcar que es tan importante la cantidad como la calidad del sueño.

Probablemente muchos de vosotros lo sepáis y parezca algo obvio, pero nunca está de más recordar que la falta de sueño está relacionada con enfermedades como el Alzheimer, las enfermedades cardiovasculares, el derrame cerebral y la diabetes. Por si esto fuera poco, también tiene repercusiones sobre el estado mental, llevándonos a tomar más riesgos y a ser más impulsivos. Asimismo, perdemos capacidad de empatía y habilidad para relacionarnos con los demás y se ven afectados el aprendizaje, la memoria, el estado de ánimo y el tiempo de reacción.

Con el fin de comprobar la importancia del sueño sobre nuestro estado de salud y nuestras capacidades, en 1965, un chico de 17 años permaneció despierto durante 11 días. Los efectos de la falta de sueño sobre su organismo no tardaron en manifestarse y, al segundo día, la visión y el tacto ya empezaron a verse afectados. Al tercer día, se observó agresividad y desorientación en el joven. Las alteraciones siguieron apareciendo progresivamente hasta experimentar alucinaciones y dificultades con la concentración y la memoria a corto plazo al final del experimento.

Los expertos aseguran que el mínimo de horas de sueño recomendadas son 8 y los estudios confirman que dormir menos de 6 horas cada noche incrementa más de cuatro veces el riesgo de un accidente cardiovascular.

Hasta ahora, hemos mencionado todas las consecuencias negativas que puede tener la falta de sueño, pero todavía no hemos hablado de la función que desempeña el sueño en nuestro organismo. Pues bien, los científicos han descubierto que su función primordial podría ser eliminar todos los desechos que se acumulan en el cerebro cuando estamos despiertos debido a la actividad y el consumo de energía por parte de nuestras células. Esta acción de drenaje la llevaría a cabo el sistema glinfático a través del líquido cefalorraquídeo, que circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular. Uno de los desechos más importantes que se acumulan es la adenosina, cuyas elevadas cantidades están relacionadas con el cansancio y alertan de la necesidad de dormir. A propósito de esto, en un artículo anterior del blog, vimos que la cafeína actuaba sobre los receptores de adenosina, impidiendo que esta se uniese a ellos. De ahí que el café nos ayude a mantenernos despiertos. ¿Todo cuadra, verdad?

Además de lo dicho anteriormente, el sueño también juega un papel muy importante en la consolidación de la memoria y la creación de nuevas conexiones interneuronales, por lo que probablemente merezca la pena descansar bien en lugar de seguir estudiando la noche de antes de un examen.

Llegados a este punto, seguramente os estaréis planteando otorgarle más importancia al descanso nocturno a partir de ahora. Si queremos dormir más horas, existe una solución trivial: basta con acostarnos antes. Sin embargo, los más curiosos probablemente os estaréis preguntando qué hacer para mejorar la calidad del sueño, ya que al principio del artículo dijimos que esta era tan importante como la cantidad de horas. Para dormir mejor, los mejores consejos son realizar ejercicio físico durante el día, tomar al menos 30 minutos de sol diarios e intentar que la cena sea ligera. También es recomendable evitar el uso de móviles, tablets y ordenadores antes de irse a dormir, ya que la luz azul de las pantallas de estos dispositivos electrónicos disminuye los niveles de melatonina, que es la hormona que controla los ciclos de sueño.

No obstante, algunos estudios auguran que también se podría mejorar el sueño actuando sobre la fase de sueño profundo. Antes de ver cómo podría ser posible, para entenderlo todo mejor, quiero que sepáis que el sueño se divide fundamentalmente en tres fases:

-Sueño ligero: esta fase es muy breve y tiene lugar una sola vez en toda la noche, a diferencia de las otras dos que veremos a continuación, que sí se repiten en ciclos de 90 minutos. En esta fase, el cuerpo se relaja y se ralentiza el metabolismo.

-REM (Rapid Eye Movements): dura 30 minutos. Esta fase está relacionada con la consolidación de la memoria procedimental. Además, en este período de tiempo se manifiestan los sueños y movemos los ojos con rapidez, de ahí el nombre de esta fase. Y ya que me encuentro con ganas de responder preguntas, vamos a responder una más que posiblemente tengáis ahora mismo en mente: ¿por qué no soñamos todas las noches? Lo cierto es que esta fase REM se da varias veces a lo largo de cada noche y, por lo tanto, todos los días deberíamos soñar. Sin embargo, lo que sucede probablemente es que si nos despertamos en la fase NREM, no podemos recordar sueños porque no estábamos soñando en ese instante, de modo que únicamente nos acordaremos de los sueños cuando nos despiertan en la fase REM.

-Sueño profundo o fase NREM (No Rapid Eye Movements): dura 60 minutos. En esta fase, las ondas pasan a tener una amplitud mucho mayor a las que se observan en las fases anteriores y en vigilia y pasan a denominarse ondas delta. Un estudio demostró que si emitimos un sonido con la misma frecuencia que las ondas delta durante el sueño profundo, conseguimos incrementar el número de estas ondas delta en el cerebro del individuo y, consecuentemente, que tenga un sueño más profundo. Este experimento demuestra que es posible mejorar la calidad del sueño de esta manera y quizá en un futuro logremos fabricar un dispositivo que nos ayude a tener un sueño más regenerativo.

¿POR QUÉ PACIENTES CURADOS DE CÁNCER DESARROLLAN DEPRESIÓN?: NEUROGÉNESIS

Diferentes estudios han demostrado que la neurogénesis está relacionada con la depresión, de manera que un paciente con este trastorno mental presenta un nivel inferior de neurogénesis (proceso de generación de nuevas neuronas y células gliales). Y de la misma manera, la toma de antidepresivos conlleva un incremento de este proceso. Por lo tanto, la asociación entre ambos factores de estudio parece bastante evidente.

Una vez que sabemos esto, volvamos a la pregunta en cuestión: ¿Por qué pacientes curados de cáncer desarrollan depresión? La lógica nos dice que, después de haber conseguido salir de tal embrollo, esas personas deberían presentar unas ganas de vivir enormes y una alegría exultante, pero la experiencia nos demuestra que, en la mayoría de los casos, ocurre todo lo contrario. Esto se debe a que el mismo tratamiento que frena la multiplicación de las células cancerígenas frena también la neurogénesis y lleva un tiempo generar nuevas neuronas para recuperar la normalidad, período durante el cual el paciente manifiesta esa depresión.

Y efectivamente, por si a alguien todavía le quedaba alguna duda al respecto, los adultos también desarrollan nuevas neuronas, tal y como acabas de leer. Ya es un hecho demostrado que la neurogénesis continua aun después de haberse completado el desarrollo del individuo, quedando ya atrás aquel viejo dogma de la neurobiología que desmentía la regeneración neuronal y que, no obstante, estuvo vigente hasta los años 90.

En la neurogénesis está especialmente implicado el hipocampo, que es una estructura gris que forma parte del sistema límbico y que desempeña también otras importantes funciones como la memoria, el aprendizaje, el estado anímico y las emociones. Se estima que generamos unas 700 nuevas neuronas al día en el hipocampo, una cantidad aparentemente pequeña si la comparamos con los miles de millones que tenemos, pero lo cierto es que a los 50 años habremos cambiado todas las neuronas con las que nacimos en esa zona. Por lo tanto, esta neurogénesis en el estado adulto es mucho más importante de lo que podríamos pensar. De hecho, se ha comprobado también que si frenamos dicha capacidad de regeneración, la memoria se ve mermada.

Dada la trascendencia de la neurogénesis, te puedes estar preguntando ahora: ¿cómo podemos favorecer este fenómeno? ¿Podemos controlarlo? Afirmativo. El estrés, la falta de sueño y el envejecimiento dificultan la neurogénesis, mientras que actividades como el aprendizaje, la actividad física, el sexo o una buena dieta (tanto en lo referente a los nutrientes como a la textura de los alimentos) promueven la neurogénesis. Se ha comprobado que la reducción de calorías de la dieta o la toma de alimentos con flavonoides, ácidos grasos omega-3 y resveratrol tienen este efecto, mientras que las grasas saturadas, el alcohol y los alimentos blandos tiene un efecto contrario. Sabemos que llevar una buena alimentación es fundamental, ya que no solo repercute sobre la neurogénesis, sino también en la memoria y en el estado de ánimo, produciendo una mejora o un agravamiento de los síntomas de la depresión en caso de no cuidar la dieta. Por lo tanto, el efecto de esta sobre la salud mental parece estar mediada por el proceso de generación de nuevas neuronas.

Dicho todo esto, te dejo a cargo de tu neurogénesis, pero ahora eres conocedor de que sigues generando nuevas neuronas y de que puedes intervenir, en cierto modo, en este proceso. ¿Te vas a quedar de brazos cruzados?

TODO SOBRE LA SEROTONINA, LA HORMONA DE LA FELICIDAD

La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor monoaminérgico perteneciente a la familia de las indolaminas y está compuesto por un anillo indol hidroxilado en la posición 5 y una cadena lateral etilamínica. Fue descubierta en 1948, cuando Irvine Page, Maurice M. Rapport y Arda Green lograron aislarla por primera vez.

La serotonina es considerada también una hormona derivada del triptófano (Trp), un aminoácido esencial que calma el sistema nervioso, ayuda a producir la llamada vitamina B3 o niacina y resulta indispensable en el crecimiento de los bebés y en el equilibrio del nitrógeno en los adultos. Aproximadamente el 2% del triptófano presente en la dieta va a servir para la síntesis de serotonina, que se va a producir por medio de la enzima triptófano-hidroxilasa (TPH1 en intestino y TPH2 en cerebro), que convierte el triptófano en hidroxitriptófano utilizando la tetrahidrobiopterina como cofactor, y la DOPA-descarboxilasa (también llamada descarboxilasa de aminoácidos aromáticos), que transforma el 5-hidroxitriptófano en serotonina utilizando la denominada vitamina B6 o piridoxal-5-fosfato como cofactor. Una vez producida la serotonina, el transportador SERT o 5HTT, que se encuentra tanto a nivel central como periférico, se encarga de recaptarla desde el espacio extracelular y llevarla de vuelta al interior celular, por lo que su intervención es crucial en el desarrollo de la acción de la serotonina y en la intensidad y duración de su respuesta. El SERT es una proteína integral de membrana con doce dominios transmembrana y cuyo mecanismo de transporte consiste en un cotransporte del sustrato con un ión Na+ y un ión Cl- y la salida de un K+ del interior celular a raíz de la consecuente translocación.

La serotonina está presente tanto en vertebrados como en invertebrados y su función más conocida es su acción en el SNC, en el que está implicada en la transmisión del impulso nervioso para distribuir la información entre neuronas. Sin embargo, las mayores concentraciones de serotonina no se hallan en el cerebro, sino en el intestino, que contiene el 90-95% del total debido a su síntesis en las células enterocromafines de la mucosa del tracto gastrointestinal y, en menor proporción, en las neuronas del sistema nervioso entérico, que forman parte todas ellas del sistema serotoninérgico periférico, el cual queda separado del SNC por la barrera hematoencefálica inexpugnable para la serotonina. La serotonina restante la encontramos en el cerebro y en el interior de los gránulos densos de las plaquetas del torrente sanguíneo, a las que pasa la serotonina procedente del plasma mediante un transporte activo regulado por el calcio intracelular, a pesar de que las propias plaquetas no pueden sintetizarla. Por lo tanto, la síntesis de serotonina tiene lugar principalmente en las neuronas serotoninérgicas del SNC y en las células enterocromafines del tracto gastrointestinal, pero además se cree que, fuera del intestino y del SNC, también existen unos sistemas microserotoninérgicos capaces de sintetizar, almacenar, secretar y responder a la serotonina extracelular mediante receptores y que podrían actuar en el hueso, hígado, tejido adiposo, sistema cardiovascular y páncreas.

Finalmente, la serotonina ya sintetizada es secretada por las células enterocromafines con dos posibles destinos, de manera que una pequeña proporción se dirige a la luz del intestino y la circulación portal y el resto es secretada al medio intersticial para acceder a los receptores específicos de serotonina (5-HT) ubicados en las terminales nerviosas de los plexos nerviosos entéricos o en la musculatura y epitelio intestinales. Dichos receptores, al igual que la propia serotonina, se encuentran tanto en el SNC como en el SNP, tejidos no neuronales del intestino y células sanguíneas. Con la excepción del receptor 5-HT₃ que basa su mecanismo de acción en los canales iónicos, los receptores de serotonina son receptores acoplados a la proteína G y hay 7 tipos o familias diferentes:

-Tipo 1 (5-HT1): se encuentran en los somas de las neuronas serotoninérgicas del sistema límbico. Tienen una función inhibitoria de la serotonina mediante la inhibición de la enzima adenilato ciclasa, abren los canales de potasio y disminuyen la síntesis de AMPc.

-Tipo 2 (5-HT2): activan neuronas, parecen estar involucrados en la absorción intestinal de nutrientes y producen un aumento de la hidrólisis del inositol fosfato y de la concentración intracelular del ión Ca2+.

-Tipo 3 (5-HT3): se denominan ionotrópicos, ya que están acoplados a canales iónicos de sodio, potasio o calcio, y se localizan en el tronco encefálico y en el tracto gastrointestinal, en el que producen motilidad, secreción y absorción con la unión de serotonina a ellos.

-Tipo 4 (5-HT4): al contrario de los de tipo 1, estimulan la adenilato ciclasa e incrementan la producción de AMPc. Además, al ser estimulado tanto central como periféricamente, promueven el vómito, el vaciamiento gástrico, la secreción de electrolitos, la liberación de serotonina en las células enterocromafines, la contracción y la relajación de la musculatura lisa y la regulación de la absorción de aminoácidos a nivel intestinal.

-Tipo 5 (5-HT5): se conoce muy poco sobre estos receptores, pero se ha visto en ratas que inhiben la enzima adenilato ciclasa y disminuyen los niveles de AMPc, al igual que los de tipo 1.

-Tipo 6 (5-HT6): se hallan en el hipocampo, córtex cerebral, sistema límbico y cuerpo estriado y producen un incremento de la producción de AMPc.

-Tipo 7 (5-HT7): se localizan en el sistema límbico, en el hipotálamo y en células epiteliales intestinales y aumentan los niveles de adenilato ciclasa y la síntesis de AMPc. Modulan la actividad del transportador de serotonina, la activación de estos receptores relaja el colon y el íleon y podrían estar relacionados también con la regulación del hambre y el sueño.

9 funciones de la serotonina:

1. Mejora el sueño. Constituye el punto de partida para la síntesis de melatonina, que es una hormona producida en la glándula pineal que regula los ritmos circadianos del cuerpo y el sueño. De este modo, una disminución de los niveles de serotonina provoca falta de sueño. El proceso de síntesis de melatonina a partir de serotonina es el siguiente: la serotonina se transforma primero en N-acetil-serotonina por acción de una enzima N-acetil transferasa y después, con intervención de una hidroxindol-O-metil transferasa, pasa a N-acetil-5-metoxitriptamina, que es la comúnmente denominada melatonina.

2. La serotonina actúa sobre neuronas que inhiben el hambre, de modo que los altos niveles de serotonina generan una sensación de saciedad y la escasez de dicha hormona favorece el hambre. De hecho, se han desarrollado medicamentos serotoninérgicos para regular el apetito, ya sea potenciando la síntesis y la liberación de serotonina o inhibiendo su metabolismo, aunque el abuso de ellos puede conllevar efectos secundarios como hiperactividad o trastornos neuromusculares.

3. Aumenta la memoria. Por esta razón, se dice que recordamos mejor las cosas si dormimos después de estudiar, ya que durante el sueño se segrega más cantidad de serotonina.

4. Altos niveles de serotonina se relacionan con una falta de deseo sexual, mientras que bajos niveles promueven la libido.

5. Reduce la impulsividad y la agresividad. Por ello, las personas se vuelven más agresivas cuando no han comido, ya que los niveles del aminoácido triptófano que incorporamos en la dieta para la síntesis de la serotonina han disminuido.

6. Provoca la contracción y la relajación de la musculatura lisa del intestino y de los vasos sanguíneos. Esto se debe a que la serotonina es capaz de estimular tanto los receptores 5-HT₃ y 5-HT₄ de las neuronas entéricas colinérgicas excitatorias, que liberan colina y producen la contracción, como los receptores 5-HT₄, 5-HT_1A y 5-HT_1D de las neuronas entéricas nitrérgicas inhibitorias, que liberan óxido nítrico y producen la relajación.

7. Estimula la agregación plaquetaria y la coagulación, por lo que interviene en el proceso de la hemostasia. Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas van a liberar serotonina, que actúa como un vasoconstrictor reduciendo el flujo sanguíneo y facilitando la formación del coágulo.

8. Controlan la motilidad, absorción y secreción intestinal.

9. Es responsable del estado de ánimo y de bienestar, razón por la que también se la conoce con el nombre de "la hormona de la felicidad". De hecho, unos niveles bajos de serotonina, aumentan las posibilidades de sufrir depresión.

Como hemos visto, ya se han descubierto numerosas funciones de la serotonina, tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico, que nos dan buena prueba del papel fundamental que juega el sistema serotoninérgico en nuestro organismo, aunque aún quede mucho por conocer acerca de sus acciones y sus receptores. Y después de tantos beneficios como hemos visto que tiene, puede que te preguntes: ¿cómo puedo aumentar mis niveles de serotonina? Si es así, debes saber que el ejercicio físico y la luz del sol favorecen la segregación de serotonina y que alimentos como el pescado azul, las carnes magras, los frutos secos, los cereales, los huevos, los lácteos, las legumbres, el chocolate negro, los plátanos y las piñas tienen un alto contenido en triptófano y, por lo tanto, promueven la síntesis de la hormona de la felicidad. ¡Así que lleva una vida sana, come bien y sonríe!

UN NUEVO AVANCE EN LA INVESTIGACIÓN DEL ALZHEIMER: CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS AMILOIDES

El lunes 18 de julio, en la revista Nature Physics, aparecía una esperanzadora noticia científica: investigadores del departamento de Química de la Universidad de Cambridge, dirigidos por Andela Saric, han descubierto que se puede controlar la rápida aparición de las placas amiloides del alzheimer en el cerebro, las cuales se depositan preferentemente en el hipocampo y en las áreas parietotemporales de la corteza cerebral.

Estas placas culpables de la enfermedad del alzheimer empiezan a desarrollarse en las áreas de la memoria y se van propagando gradualmente por otras áreas, impidiendo la comunicación entre neuronas. La característica especial de estas fibras proteicas amiloides implicadas en esta enfermedad neurodegenerativa es la capacidad de replicación sin necesidad de una maquinaria celular compleja. Sin embargo, aún faltaba por saber cómo podían hacerlo sin ayuda alguna y ha sido en la universidad de Cambridge, donde utilizando simulaciones por ordenador y experimentos en laboratorio, han conseguido dilucidar los elementos imprescindibles para que esto sea posible.

La respuesta a la pregunta de por qué el alzheimer aparece en edad avanzada puede estar precisamente en la manera en la que se forman estas fibrillas, aunque cabe destacar que los cambios que se producen en el cerebro empiezan a nivel microscópico mucho antes de que se manifiesten los primeros síntomas de pérdida de memoria. La clave está en que la síntesis de las fibrillas es muy lenta en el período inicial. Sin embargo, a continuación estas fibras empiezan a multiplicarse velozmente, a entrelazarse unas con otras y dan lugar a dichas placas que se extienden mucho más rápidamente que al principio, lo que la convierte en una enfermedad difícil de controlar. Dicho proceso tiene su base en un simple mecanismo físico consistente en la formación de proteínas sanas sobre la superficie de las fibrillas ya creadas, de modo que la velocidad de replicación de las fibrillas va aumentando conforme se van depositando más proteínas.

Por lo tanto, si controlamos la creación de proteínas sanas sobre las fibrillas, podríamos limitar la autorreplicación y la expansión de las placas amiloides en los pacientes con alzheimer.

Esta formación de fibrillas de amiloides asociada a la autorreplicación de proteínas capaces de autoensamblarse no es, sin embargo, una característica exclusiva de las proteínas beta amiloide del alzheimer, sino que también sucede algo similar en la alfa-sinucleína responsable de la enfermedad del Parkinson y en la diabetes de tipo II, en la que el péptido amiloide se encuentra en los islotes de Langerhans del páncreas productores de insulina.

La proteína beta-amiloide responsable del alzheimer es un péptido de 39 a 42 aminoácidos que se origina a partir de la proteína precursora del amiloide (APP), presente en las dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas, por acción de peptidasas llamadas secretasas. La APP es sintetizada en el RER, es glicosilada en el aparato de Golgi y liberada como una proteína transmembrana. Al parecer, la beta-amiloide carece de toxicidad cuando se encuentra aislada, pero al agruparse consigo misma y dar cúmulos de dicha proteína como las fibras mencionadas anteriormente, sí que se vuelve dañina.

Sin embargo, las lesiones neuropatológicas originadas por el alzheimer tampoco se dan únicamente por las placas de beta-amiloide, sino también por la aparición de ovillos interneuronales constituidos por neurofibrillas de filamentos enrollados de la proteína tau citoesquelética que se acumulan en el citoplasma de las neuronas degeneradas. Dichos filamentos de proteína tau se enredan y contribuyen al desarrollo de la enfermedad del alzheimer cuando se hiperfosforilan o se fosforilan de manera anormal por acción de quinasas como la PKN. En cambio, un aumento o activación de las fosfatasas que promuevan la desfosforilación podría, por tanto, revertir este estado y prevenir o detener el alzheimer.

La proteína tau de la que hablamos pertenece a las MAP o familia de proteínas asociadas a microtúbulos y su función es estabilizarlos y proporcionar una vía dentro de las neuronas para la eliminación de proteínas no deseadas y tóxicas, entre las que se encuentran las agrupaciones de beta-amiloide, y evitar así que se acumulen. Esta proteína tau, localizada en las neuronas del SNC y también, en una pequeña proporción, en los astrocitos y oligodendrocitos del mismo, proceden del splicing (proceso de corte y empalme del ARN) de un único gen llamado MAPT (Proteína Tau Asociada a los Microtúbulos) localizado en el cromosoma 17.

Además, muchos estudios han llevado a pensar que existe también una proteína asociada al alzheimer de aparición tardía llamada apolipoproteína E (APOE), la cual se convierte en un factor de riesgo cuando se encuentra con el alelo APOE-4 en homocigosis. La apolipoproteína E tiene como función unir, internalizar y catabolizar lipoproteínas ricas en triglicéridos y es codificada por un gen que se encuentra en el cromosoma 19, por lo que la presencia de este gen aumenta la probabilidad de que la persona padezca la enfermedad. Es por ello que el alzheimer posee un importante factor genético y el hecho de tener antecedentes familiares incrementa el riesgo de padecerlo.

El alzheimer, la forma más común de demencia, es una enfermedad cerebral neurodegenerativa que afecta a la memoria, al pensamiento y al comportamiento, suponiendo un declive progresivo de las funciones cognitivas con el paso del tiempo. Suele aparecer en edad tardía, a partir de los 60 o 65 años, afectando a uno de cada nueve individuos que forman parte de este grupo de población. La enfermedad toma su nombre del neurólogo alemán Alois Alzheimer, que identificó por primera vez en 1906 los síntomas de esta enfermedad en una mujer fallecida que la padecía.

En verdad, hasta hace 30 años sabíamos muy poco sobre esta enfermedad, pero desde entonces se han logrado numerosos avances y nos vamos acercando a ese día en el que podamos prevenirla. En esta investigación de la enfermedad del alzheimer, tiene y ha tenido un papel esencial la Alzheimer’s Association, que es la organización sin ánimo de lucro más importante que la financia, con una aportación ya de más de 340 millones de dólares. Un factor transcendente a tener en cuenta a la hora de hablar sobre la importancia que ha adquirido esta enfermedad en los últimos años es el aumento de la esperanza de vida, que ha hecho que el alzheimer deje de ser una enfermedad rara y de poco interés científico, puesto que antes poca gente llegaba a alcanzar la edad de riesgo, para convertirse en la enfermedad que encabeza la investigación biomédica. A la espera de conseguir un mejor conocimiento aún de la enfermedad neurodegenerativa que nos lleve a descubrir algún tratamiento eficaz, cabe destacar hasta el momento los avances logrados durante todo este tiempo en nuestro empeño por entender cómo el alzheimer afecta al cerebro y muchos estudios que nos han llevado a pensar que seguir una dieta saludable, mantenerse activo física, mental y socialmente y evitar malos hábitos como el tabaco y el alcohol pueden reducir el riesgo de desarrollar alzheimer. Como siempre, llevar una vida sana vuelve a ser muy importante.