¿POR QUÉ PACIENTES CURADOS DE CÁNCER DESARROLLAN DEPRESIÓN?: NEUROGÉNESIS

Diferentes estudios han demostrado que la neurogénesis está relacionada con la depresión, de manera que un paciente con este trastorno mental presenta un nivel inferior de neurogénesis (proceso de generación de nuevas neuronas y células gliales). Y de la misma manera, la toma de antidepresivos conlleva un incremento de este proceso. Por lo tanto, la asociación entre ambos factores de estudio parece bastante evidente.

Una vez que sabemos esto, volvamos a la pregunta en cuestión: ¿Por qué pacientes curados de cáncer desarrollan depresión? La lógica nos dice que, después de haber conseguido salir de tal embrollo, esas personas deberían presentar unas ganas de vivir enormes y una alegría exultante, pero la experiencia nos demuestra que, en la mayoría de los casos, ocurre todo lo contrario. Esto se debe a que el mismo tratamiento que frena la multiplicación de las células cancerígenas frena también la neurogénesis y lleva un tiempo generar nuevas neuronas para recuperar la normalidad, período durante el cual el paciente manifiesta esa depresión.

Y efectivamente, por si a alguien todavía le quedaba alguna duda al respecto, los adultos también desarrollan nuevas neuronas, tal y como acabas de leer. Ya es un hecho demostrado que la neurogénesis continua aun después de haberse completado el desarrollo del individuo, quedando ya atrás aquel viejo dogma de la neurobiología que desmentía la regeneración neuronal y que, no obstante, estuvo vigente hasta los años 90.

En la neurogénesis está especialmente implicado el hipocampo, que es una estructura gris que forma parte del sistema límbico y que desempeña también otras importantes funciones como la memoria, el aprendizaje, el estado anímico y las emociones. Se estima que generamos unas 700 nuevas neuronas al día en el hipocampo, una cantidad aparentemente pequeña si la comparamos con los miles de millones que tenemos, pero lo cierto es que a los 50 años habremos cambiado todas las neuronas con las que nacimos en esa zona. Por lo tanto, esta neurogénesis en el estado adulto es mucho más importante de lo que podríamos pensar. De hecho, se ha comprobado también que si frenamos dicha capacidad de regeneración, la memoria se ve mermada.

Dada la trascendencia de la neurogénesis, te puedes estar preguntando ahora: ¿cómo podemos favorecer este fenómeno? ¿Podemos controlarlo? Afirmativo. El estrés, la falta de sueño y el envejecimiento dificultan la neurogénesis, mientras que actividades como el aprendizaje, la actividad física, el sexo o una buena dieta (tanto en lo referente a los nutrientes como a la textura de los alimentos) promueven la neurogénesis. Se ha comprobado que la reducción de calorías de la dieta o la toma de alimentos con flavonoides, ácidos grasos omega-3 y resveratrol tienen este efecto, mientras que las grasas saturadas, el alcohol y los alimentos blandos tiene un efecto contrario. Sabemos que llevar una buena alimentación es fundamental, ya que no solo repercute sobre la neurogénesis, sino también en la memoria y en el estado de ánimo, produciendo una mejora o un agravamiento de los síntomas de la depresión en caso de no cuidar la dieta. Por lo tanto, el efecto de esta sobre la salud mental parece estar mediada por el proceso de generación de nuevas neuronas.

Dicho todo esto, te dejo a cargo de tu neurogénesis, pero ahora eres conocedor de que sigues generando nuevas neuronas y de que puedes intervenir, en cierto modo, en este proceso. ¿Te vas a quedar de brazos cruzados?

RELOJES BIOLÓGICOS

Si pensabas que el único reloj que llevas contigo es el analógico o digital de pulsera que tienes en tu muñeca, estás muy equivocado. Los seres humanos, al igual que los demás seres vivos, tenemos en nuestro interior unos relojes que marcan los procesos y estados de nuestro organismo. Estrictamente, se denominan relojes biológicos o fisiológicos a las estrategias y procesos rítmicos que gobiernan el comportamiento de plantas y animales para adaptarlos al ritmo de nuestro planeta.

¿Te despiertas justo antes de que suene el despertador? ¿No eres capaz de abandonar el horario de verano y acostumbrarte de nuevo al horario de trabajo? ¿Te cuesta levantarte de la cama por las mañanas?

Seguro que a muchos de vosotros os ha pasado, por ejemplo, que a veces os despertáis justo antes de que suene el despertador y os habréis preguntado el porqué. La realidad es que la eficiencia del reloj biológico aumenta con la rutina y el cuerpo se habitúa a ciertos horarios. Por ello, si seguimos una rutina y nos acostamos y programamos el despertador siempre a la misma hora, el cuerpo acaba adaptándose a esos comportamientos y nuestros ritmos circadianos se sincronizan de tal manera que somos capaces de anticiparnos a la alarma del despertador. De hecho, se aconseja mantener una regularidad de horarios para descansar mucho mejor.

Las principales responsables de todo ello son dos proteínas, llamadas JARID1a y PERIOD (PER). Esta última controla nuestro ciclo de sueño-vigilia y sus niveles en cada célula del cuerpo son el indicador de la hora del día, ya que al llegar la noche, el número de proteínas PER en las células disminuye y baja también la presión arterial y la velocidad del latido cardíaco, mientras que al amanecer vuelve a aumentar por la acción de dos genes: BMAL, codificador de las proteínas ARNTL y ARNTL2, y CLOCK, codificador de otra proteína. Por su parte, la proteína JARID1a actúa como el interruptor que nos despierta.

En contraposición, en el desaconsejable caso de que no sigamos los mismos horarios cada día, muchos tendrán constancia de lo que se conoce con el nombre de jet lag. Nos referimos a la desincronía de los ritmos circadianos con respecto al período día-noche que se produce cuando viajamos de un lugar a otro con diferencia de horas de luz, viéndose afectados nuestro rendimiento y nuestro descanso. Esto, en efecto, es una cuestión seria, ya que si estas desincronizaciones ocurren muy a menudo y nuestros horarios son muy irregulares, es posible que nuestro estado de salud se vea afectado, pudiendo relacionarse con trastornos depresivos, alzheimer, esquizofrenia, obesidad y el consumo de alcohol y tabaco.

Durante los últimos 200 años de industrialización en los que hemos abandonado aquella sociedad agrícola en la que vivíamos y en los que el mundo laboral ha experimentado un cambio tan monumental, el reloj biológico se ha visto afectado, ya que en el día a día actual ni la exposición a la luz solar diurna es tan grande como antes, al encontrarnos bajo techo la mayor parte del tiempo, ni la oscuridad nocturna es tan plena como hace unos años, puesto que usamos luz artificial. Esta es la razón por la que nuestros relojes biológicos han empezado a cambiar, hasta tal punto de que es posible que estos relojes lleguen a crear un tiempo interno absolutamente desvinculado del tiempo social y del tiempo solar. Nuestro cuerpo confunde ya el día y la noche y una prueba de ello es que nos cuesta más dormir, convirtiéndonos cada vez más en búhos.

De hecho, los especialistas circadianos ya hablan también del jet lag social, ya que el reloj biológico se debe sincronizar con el horario escolar y laboral y este limita irremediablemente nuestra vida cotidiana y hace sufrir especialmente a aquellos que tienen un reloj tardío. Ese desajuste entre el tiempo interno y el tiempo social es el que se denomina jet lag social, y lo padece un 40% de la población de Europa Central. Este, al fin y al cabo, tiene un efecto similar al jet lag temporal, ya que existe igualmente una notable diferencia de horarios entre los días laborales y el fin de semana, pero sin movernos del lugar geográfico.

Hoy en día, se sabe que los cambios de luz se sincronizan con el ritmo circadiano o la mayoría de nuestros relojes biológicos, cuyo control básico reside en un grupo de neuronas situadas en la parte central del hipotálamo conocido con el nombre de núcleo supraquiasmático (NSQ), que es el que se encarga de dar órdenes para que los órganos de nuestro cuerpo regulen el sueño, la temperatura o el hambre. En este proceso interviene la estimulación de la secreción de melatonina por la glándula pineal, que tiene su pico a media noche, en relación a la oscuridad, y disminuye al amanecer. En realidad, todo son procesos rítmicos gobernados por los relojes biológicos que se encuentran fundamentalmente bajo control endógeno, ya que existe una independencia de la temperatura, al disponer de mecanismos capaces de compensar las posibles variaciones en la misma.

No obstante, el reloj biológico no es igual en todas las personas y esto depende de nuestros genes. Algunos se acuestan pronto y se sienten activos desde primera hora de la mañana, mientras que a otros les cuesta madrugar y no son personas hasta bien adentrada la mañana, pero luego se sienten todavía llenos de vitalidad cuando llega la noche. A los primeros, aquellos que tienen un reloj corto, de 22 o 23 horas, se les denomina alondras y segregan más melatonina en las primeras horas de sueño, mientras que los segundos, es decir, aquellos que tienen un reloj largo, de unas 25 horas, se les llama búhos y segregan melatonina en las últimas horas de sueño. Pero además, nuestros relojes cambian con la edad, de modo que cuando somos niños y nos hacemos mayores nos acostamos temprano y nos levantamos temprano, mientras que durante la adolescencia tenemos una predisposición biológica a hacer ambas cosas mucho más tarde. Esto se debe a que la cantidad de hormonas sexuales (estrógenos en las mujeres y testosterona en los hombres) es mayor en la adolescencia que en la infancia y en la vejez. De hecho, se ha comprobado que el rendimiento académico de los adolescentes mejora por la tarde y los resultados serían mejores si el momento de aprendizaje se fijase entre las 11 de la mañana y las 3 de la tarde, lo cual no se ajusta desafortunadamente con el horario escolar, por lo general.

Sin embargo, cuando hablamos de relojes biológicos no nos estamos refiriendo única y exclusivamente a los seres humanos, sino que todos los seres vivos, desde los diminutos organismos unicelulares hasta los más complejos, cuentan con relojes biológicos. En las plantas, el reloj biológico también reside en cada una de las células, al igual que en los organismos más complejos, con la diferencia de que en estos últimos, en los que se incluyen los seres humanos, es preciso además un elemento que sea capaz de saber cuándo es de día y de noche y que pueda transmitirlo al resto de células del cuerpo. En el caso de los seres humanos, este elemento es el núcleo supraquiasmático que hemos mencionado, que se encuentra justo por encima del quiasma óptico y que recibe la información luminosa procedente de los ojos.

Por lo tanto, el término de relojes biológicos engloba en verdad procesos tan distintos como los ritmos circadianos (en un período de 24 horas), tidales (relacionados con las mareas), lunares y anuales relacionados con los ciclos ambientales; la fotoperiodicidad que indica a las plantas el momento en el que deben florecer; la duración de fenómenos que tienen lugar durante el letargo; el período de inactividad en el desarrollo de los insectos llamado diapausa; o la migración de las aves, entre muchos otros.

TODO SOBRE LA SEROTONINA, LA HORMONA DE LA FELICIDAD

La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor monoaminérgico perteneciente a la familia de las indolaminas y está compuesto por un anillo indol hidroxilado en la posición 5 y una cadena lateral etilamínica. Fue descubierta en 1948, cuando Irvine Page, Maurice M. Rapport y Arda Green lograron aislarla por primera vez.

La serotonina es considerada también una hormona derivada del triptófano (Trp), un aminoácido esencial que calma el sistema nervioso, ayuda a producir la llamada vitamina B3 o niacina y resulta indispensable en el crecimiento de los bebés y en el equilibrio del nitrógeno en los adultos. Aproximadamente el 2% del triptófano presente en la dieta va a servir para la síntesis de serotonina, que se va a producir por medio de la enzima triptófano-hidroxilasa (TPH1 en intestino y TPH2 en cerebro), que convierte el triptófano en hidroxitriptófano utilizando la tetrahidrobiopterina como cofactor, y la DOPA-descarboxilasa (también llamada descarboxilasa de aminoácidos aromáticos), que transforma el 5-hidroxitriptófano en serotonina utilizando la denominada vitamina B6 o piridoxal-5-fosfato como cofactor. Una vez producida la serotonina, el transportador SERT o 5HTT, que se encuentra tanto a nivel central como periférico, se encarga de recaptarla desde el espacio extracelular y llevarla de vuelta al interior celular, por lo que su intervención es crucial en el desarrollo de la acción de la serotonina y en la intensidad y duración de su respuesta. El SERT es una proteína integral de membrana con doce dominios transmembrana y cuyo mecanismo de transporte consiste en un cotransporte del sustrato con un ión Na+ y un ión Cl- y la salida de un K+ del interior celular a raíz de la consecuente translocación.

La serotonina está presente tanto en vertebrados como en invertebrados y su función más conocida es su acción en el SNC, en el que está implicada en la transmisión del impulso nervioso para distribuir la información entre neuronas. Sin embargo, las mayores concentraciones de serotonina no se hallan en el cerebro, sino en el intestino, que contiene el 90-95% del total debido a su síntesis en las células enterocromafines de la mucosa del tracto gastrointestinal y, en menor proporción, en las neuronas del sistema nervioso entérico, que forman parte todas ellas del sistema serotoninérgico periférico, el cual queda separado del SNC por la barrera hematoencefálica inexpugnable para la serotonina. La serotonina restante la encontramos en el cerebro y en el interior de los gránulos densos de las plaquetas del torrente sanguíneo, a las que pasa la serotonina procedente del plasma mediante un transporte activo regulado por el calcio intracelular, a pesar de que las propias plaquetas no pueden sintetizarla. Por lo tanto, la síntesis de serotonina tiene lugar principalmente en las neuronas serotoninérgicas del SNC y en las células enterocromafines del tracto gastrointestinal, pero además se cree que, fuera del intestino y del SNC, también existen unos sistemas microserotoninérgicos capaces de sintetizar, almacenar, secretar y responder a la serotonina extracelular mediante receptores y que podrían actuar en el hueso, hígado, tejido adiposo, sistema cardiovascular y páncreas.

Finalmente, la serotonina ya sintetizada es secretada por las células enterocromafines con dos posibles destinos, de manera que una pequeña proporción se dirige a la luz del intestino y la circulación portal y el resto es secretada al medio intersticial para acceder a los receptores específicos de serotonina (5-HT) ubicados en las terminales nerviosas de los plexos nerviosos entéricos o en la musculatura y epitelio intestinales. Dichos receptores, al igual que la propia serotonina, se encuentran tanto en el SNC como en el SNP, tejidos no neuronales del intestino y células sanguíneas. Con la excepción del receptor 5-HT₃ que basa su mecanismo de acción en los canales iónicos, los receptores de serotonina son receptores acoplados a la proteína G y hay 7 tipos o familias diferentes:

-Tipo 1 (5-HT1): se encuentran en los somas de las neuronas serotoninérgicas del sistema límbico. Tienen una función inhibitoria de la serotonina mediante la inhibición de la enzima adenilato ciclasa, abren los canales de potasio y disminuyen la síntesis de AMPc.

-Tipo 2 (5-HT2): activan neuronas, parecen estar involucrados en la absorción intestinal de nutrientes y producen un aumento de la hidrólisis del inositol fosfato y de la concentración intracelular del ión Ca2+.

-Tipo 3 (5-HT3): se denominan ionotrópicos, ya que están acoplados a canales iónicos de sodio, potasio o calcio, y se localizan en el tronco encefálico y en el tracto gastrointestinal, en el que producen motilidad, secreción y absorción con la unión de serotonina a ellos.

-Tipo 4 (5-HT4): al contrario de los de tipo 1, estimulan la adenilato ciclasa e incrementan la producción de AMPc. Además, al ser estimulado tanto central como periféricamente, promueven el vómito, el vaciamiento gástrico, la secreción de electrolitos, la liberación de serotonina en las células enterocromafines, la contracción y la relajación de la musculatura lisa y la regulación de la absorción de aminoácidos a nivel intestinal.

-Tipo 5 (5-HT5): se conoce muy poco sobre estos receptores, pero se ha visto en ratas que inhiben la enzima adenilato ciclasa y disminuyen los niveles de AMPc, al igual que los de tipo 1.

-Tipo 6 (5-HT6): se hallan en el hipocampo, córtex cerebral, sistema límbico y cuerpo estriado y producen un incremento de la producción de AMPc.

-Tipo 7 (5-HT7): se localizan en el sistema límbico, en el hipotálamo y en células epiteliales intestinales y aumentan los niveles de adenilato ciclasa y la síntesis de AMPc. Modulan la actividad del transportador de serotonina, la activación de estos receptores relaja el colon y el íleon y podrían estar relacionados también con la regulación del hambre y el sueño.

9 funciones de la serotonina:

1. Mejora el sueño. Constituye el punto de partida para la síntesis de melatonina, que es una hormona producida en la glándula pineal que regula los ritmos circadianos del cuerpo y el sueño. De este modo, una disminución de los niveles de serotonina provoca falta de sueño. El proceso de síntesis de melatonina a partir de serotonina es el siguiente: la serotonina se transforma primero en N-acetil-serotonina por acción de una enzima N-acetil transferasa y después, con intervención de una hidroxindol-O-metil transferasa, pasa a N-acetil-5-metoxitriptamina, que es la comúnmente denominada melatonina.

2. La serotonina actúa sobre neuronas que inhiben el hambre, de modo que los altos niveles de serotonina generan una sensación de saciedad y la escasez de dicha hormona favorece el hambre. De hecho, se han desarrollado medicamentos serotoninérgicos para regular el apetito, ya sea potenciando la síntesis y la liberación de serotonina o inhibiendo su metabolismo, aunque el abuso de ellos puede conllevar efectos secundarios como hiperactividad o trastornos neuromusculares.

3. Aumenta la memoria. Por esta razón, se dice que recordamos mejor las cosas si dormimos después de estudiar, ya que durante el sueño se segrega más cantidad de serotonina.

4. Altos niveles de serotonina se relacionan con una falta de deseo sexual, mientras que bajos niveles promueven la libido.

5. Reduce la impulsividad y la agresividad. Por ello, las personas se vuelven más agresivas cuando no han comido, ya que los niveles del aminoácido triptófano que incorporamos en la dieta para la síntesis de la serotonina han disminuido.

6. Provoca la contracción y la relajación de la musculatura lisa del intestino y de los vasos sanguíneos. Esto se debe a que la serotonina es capaz de estimular tanto los receptores 5-HT₃ y 5-HT₄ de las neuronas entéricas colinérgicas excitatorias, que liberan colina y producen la contracción, como los receptores 5-HT₄, 5-HT_1A y 5-HT_1D de las neuronas entéricas nitrérgicas inhibitorias, que liberan óxido nítrico y producen la relajación.

7. Estimula la agregación plaquetaria y la coagulación, por lo que interviene en el proceso de la hemostasia. Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas van a liberar serotonina, que actúa como un vasoconstrictor reduciendo el flujo sanguíneo y facilitando la formación del coágulo.

8. Controlan la motilidad, absorción y secreción intestinal.

9. Es responsable del estado de ánimo y de bienestar, razón por la que también se la conoce con el nombre de "la hormona de la felicidad". De hecho, unos niveles bajos de serotonina, aumentan las posibilidades de sufrir depresión.

Como hemos visto, ya se han descubierto numerosas funciones de la serotonina, tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico, que nos dan buena prueba del papel fundamental que juega el sistema serotoninérgico en nuestro organismo, aunque aún quede mucho por conocer acerca de sus acciones y sus receptores. Y después de tantos beneficios como hemos visto que tiene, puede que te preguntes: ¿cómo puedo aumentar mis niveles de serotonina? Si es así, debes saber que el ejercicio físico y la luz del sol favorecen la segregación de serotonina y que alimentos como el pescado azul, las carnes magras, los frutos secos, los cereales, los huevos, los lácteos, las legumbres, el chocolate negro, los plátanos y las piñas tienen un alto contenido en triptófano y, por lo tanto, promueven la síntesis de la hormona de la felicidad. ¡Así que lleva una vida sana, come bien y sonríe!

UN NUEVO AVANCE EN LA INVESTIGACIÓN DEL ALZHEIMER: CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS AMILOIDES

El lunes 18 de julio, en la revista Nature Physics, aparecía una esperanzadora noticia científica: investigadores del departamento de Química de la Universidad de Cambridge, dirigidos por Andela Saric, han descubierto que se puede controlar la rápida aparición de las placas amiloides del alzheimer en el cerebro, las cuales se depositan preferentemente en el hipocampo y en las áreas parietotemporales de la corteza cerebral.

Estas placas culpables de la enfermedad del alzheimer empiezan a desarrollarse en las áreas de la memoria y se van propagando gradualmente por otras áreas, impidiendo la comunicación entre neuronas. La característica especial de estas fibras proteicas amiloides implicadas en esta enfermedad neurodegenerativa es la capacidad de replicación sin necesidad de una maquinaria celular compleja. Sin embargo, aún faltaba por saber cómo podían hacerlo sin ayuda alguna y ha sido en la universidad de Cambridge, donde utilizando simulaciones por ordenador y experimentos en laboratorio, han conseguido dilucidar los elementos imprescindibles para que esto sea posible.

La respuesta a la pregunta de por qué el alzheimer aparece en edad avanzada puede estar precisamente en la manera en la que se forman estas fibrillas, aunque cabe destacar que los cambios que se producen en el cerebro empiezan a nivel microscópico mucho antes de que se manifiesten los primeros síntomas de pérdida de memoria. La clave está en que la síntesis de las fibrillas es muy lenta en el período inicial. Sin embargo, a continuación estas fibras empiezan a multiplicarse velozmente, a entrelazarse unas con otras y dan lugar a dichas placas que se extienden mucho más rápidamente que al principio, lo que la convierte en una enfermedad difícil de controlar. Dicho proceso tiene su base en un simple mecanismo físico consistente en la formación de proteínas sanas sobre la superficie de las fibrillas ya creadas, de modo que la velocidad de replicación de las fibrillas va aumentando conforme se van depositando más proteínas.

Por lo tanto, si controlamos la creación de proteínas sanas sobre las fibrillas, podríamos limitar la autorreplicación y la expansión de las placas amiloides en los pacientes con alzheimer.

Esta formación de fibrillas de amiloides asociada a la autorreplicación de proteínas capaces de autoensamblarse no es, sin embargo, una característica exclusiva de las proteínas beta amiloide del alzheimer, sino que también sucede algo similar en la alfa-sinucleína responsable de la enfermedad del Parkinson y en la diabetes de tipo II, en la que el péptido amiloide se encuentra en los islotes de Langerhans del páncreas productores de insulina.

La proteína beta-amiloide responsable del alzheimer es un péptido de 39 a 42 aminoácidos que se origina a partir de la proteína precursora del amiloide (APP), presente en las dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas, por acción de peptidasas llamadas secretasas. La APP es sintetizada en el RER, es glicosilada en el aparato de Golgi y liberada como una proteína transmembrana. Al parecer, la beta-amiloide carece de toxicidad cuando se encuentra aislada, pero al agruparse consigo misma y dar cúmulos de dicha proteína como las fibras mencionadas anteriormente, sí que se vuelve dañina.

Sin embargo, las lesiones neuropatológicas originadas por el alzheimer tampoco se dan únicamente por las placas de beta-amiloide, sino también por la aparición de ovillos interneuronales constituidos por neurofibrillas de filamentos enrollados de la proteína tau citoesquelética que se acumulan en el citoplasma de las neuronas degeneradas. Dichos filamentos de proteína tau se enredan y contribuyen al desarrollo de la enfermedad del alzheimer cuando se hiperfosforilan o se fosforilan de manera anormal por acción de quinasas como la PKN. En cambio, un aumento o activación de las fosfatasas que promuevan la desfosforilación podría, por tanto, revertir este estado y prevenir o detener el alzheimer.

La proteína tau de la que hablamos pertenece a las MAP o familia de proteínas asociadas a microtúbulos y su función es estabilizarlos y proporcionar una vía dentro de las neuronas para la eliminación de proteínas no deseadas y tóxicas, entre las que se encuentran las agrupaciones de beta-amiloide, y evitar así que se acumulen. Esta proteína tau, localizada en las neuronas del SNC y también, en una pequeña proporción, en los astrocitos y oligodendrocitos del mismo, proceden del splicing (proceso de corte y empalme del ARN) de un único gen llamado MAPT (Proteína Tau Asociada a los Microtúbulos) localizado en el cromosoma 17.

Además, muchos estudios han llevado a pensar que existe también una proteína asociada al alzheimer de aparición tardía llamada apolipoproteína E (APOE), la cual se convierte en un factor de riesgo cuando se encuentra con el alelo APOE-4 en homocigosis. La apolipoproteína E tiene como función unir, internalizar y catabolizar lipoproteínas ricas en triglicéridos y es codificada por un gen que se encuentra en el cromosoma 19, por lo que la presencia de este gen aumenta la probabilidad de que la persona padezca la enfermedad. Es por ello que el alzheimer posee un importante factor genético y el hecho de tener antecedentes familiares incrementa el riesgo de padecerlo.

El alzheimer, la forma más común de demencia, es una enfermedad cerebral neurodegenerativa que afecta a la memoria, al pensamiento y al comportamiento, suponiendo un declive progresivo de las funciones cognitivas con el paso del tiempo. Suele aparecer en edad tardía, a partir de los 60 o 65 años, afectando a uno de cada nueve individuos que forman parte de este grupo de población. La enfermedad toma su nombre del neurólogo alemán Alois Alzheimer, que identificó por primera vez en 1906 los síntomas de esta enfermedad en una mujer fallecida que la padecía.

En verdad, hasta hace 30 años sabíamos muy poco sobre esta enfermedad, pero desde entonces se han logrado numerosos avances y nos vamos acercando a ese día en el que podamos prevenirla. En esta investigación de la enfermedad del alzheimer, tiene y ha tenido un papel esencial la Alzheimer’s Association, que es la organización sin ánimo de lucro más importante que la financia, con una aportación ya de más de 340 millones de dólares. Un factor transcendente a tener en cuenta a la hora de hablar sobre la importancia que ha adquirido esta enfermedad en los últimos años es el aumento de la esperanza de vida, que ha hecho que el alzheimer deje de ser una enfermedad rara y de poco interés científico, puesto que antes poca gente llegaba a alcanzar la edad de riesgo, para convertirse en la enfermedad que encabeza la investigación biomédica. A la espera de conseguir un mejor conocimiento aún de la enfermedad neurodegenerativa que nos lleve a descubrir algún tratamiento eficaz, cabe destacar hasta el momento los avances logrados durante todo este tiempo en nuestro empeño por entender cómo el alzheimer afecta al cerebro y muchos estudios que nos han llevado a pensar que seguir una dieta saludable, mantenerse activo física, mental y socialmente y evitar malos hábitos como el tabaco y el alcohol pueden reducir el riesgo de desarrollar alzheimer. Como siempre, llevar una vida sana vuelve a ser muy importante.