EL PREOCUPANTE DESHIELO DEL ÁRTICO

Debido a su especial situación y composición, los glaciares, icebergs y ecosistemas árticos constituyen unos valiosos indicadores de la situación ambiental del planeta, y desafortunadamente el estado actual del Ártico que nos ofrecen es de una enorme fragilidad. Su ecosistema se pierde y esto está desencadenando una aceleración del cambio climático y, en definitiva, un terrible e innegable efecto negativo para todo el planeta.

El deshielo del Ártico volvió a alcanzar un nuevo máximo histórico alarmante en el 2012, que mostraba una pérdida de hielo desde el 2008 de 4300 km3, lo cual, para hacernos una idea, supera a la superficie de la península ibérica. Los datos no mienten y así es como, récord tras récord, hemos perdido tres cuartas partes del hielo del Ártico durante los últimos 30 años. Además, la velocidad de deshielo y de aumento de las temperaturas en el Ártico son dos veces mayores a las de las latitudes medias. En realidad, lo que sucede es que ambos fenómenos se retroalimentan, ya que al subir las temperaturas, el hielo del Ártico se derrite y hay más superficie marina, la cual, al ser más oscura que el hielo, absorbe más radiación solar, refleja menos y se calienta más rápidamente.

El 2015 fue el año más caluroso jamás registrado y el Ártico también nos da evidencias de este cambio climático, cuyo principal causante es la quema de combustibles fósiles. El pasado 24 de marzo, cuando debería tener la extensión más grande después de los meses de invierno, se ha registrado, respecto al año pasado, una pérdida de 13.000 km2. Los científicos predicen que si continuamos a este salvaje y dramático ritmo, el Ártico podría quedarse sin hielo entre los años 2054 y 2058, y de producirse el deshielo continental de Groenlandia y del este y oeste antártico, el nivel del mar podría subir 20 metros a finales de siglo. Además, se cree que, dentro de unos 20 o 30 años, el Ártico perderá incluso ese espesor de hielo marino de 1,2 metros que queda de momento al final de cada verano y que, al final del invierno, el grosor pasará de los 2,5 metros actuales a no llegar ni siquiera a los 2 metros.

Sabemos que el Ártico es una región determinante para las condiciones climáticas del planeta y debemos hacer algo para frenar esta atrocidad. De hecho, los científicos consideran al polo Norte como el refrigerador del mundo, ya que su repercusión a nivel global es mucho mayor de lo que probablemente pensemos. El Ártico es el mantenedor de la corriente termohalina que discurre por debajo de la capa de hielo, responsable del clima invernal templado que tenemos en Europa, y atenúa además, en cierta medida, el calentamiento global porque incrementa el efecto albedo, que es el fenómeno por el cual el 30% de la energía solar que llega a la Tierra en forma de radiación es reflejada de vuelta al espacio exterior, mientras que un 50% es absorbido por la superficie terrestre y el 20% restante, por la atmósfera. ¿Y por qué el hielo es capaz de devolver un porcentaje tan grande de la radiación? Esto se debe, ni más ni menos, a que la nieve es una superficie blanca y, al contrario de lo que ocurre con las superficies oscuras, absorbe poca radiación y refleja prácticamente toda. Por ello, si desapareciera el Ártico, el albedo disminuiría e implicaría un mayor calentamiento de la superficie de la Tierra y una fuerte degradación medioambiental, provocando tal cambio en nuestro planeta que quizás ni llegaríamos a reconocerlo.

Por otro lado, no debemos confundir el efecto albedo con el efecto invernadero, que es un efecto natural y vital por el cual los llamados gases de invernadero como el CO2, el vapor de agua o el metano son capaces de impedir la salida de esa parte de la radiación infrarroja del sol reflejada por la superficie terrestre, que es la que se denomina efecto albedo y calienta la Tierra. Es curioso que en una atmósfera compuesta principalmente por un 78,1% de nitrógeno, un 20,9% de oxígeno, un 1% de argón y una pequeña proporción de dióxido de carbono y vapor de agua, sean algunos gases minoritarios, que entre ellos no suman ni siquiera un 0,1% de la masa de la atmósfera, los que retengan esa parte de la radiación infrarroja y controlen así el clima y, por tanto, la vida en la Tierra. Sin ellos, de hecho, la temperatura media de la atmósfera no sería de 15 grados centígrados, sino de 18. El efecto invernadero, como ya sabemos, es realmente beneficioso en su justa medida, ya que mantiene esa temperatura apta para la vida en el planeta. Sin embargo, un incremento del mismo fruto de acciones humanas como la deforestación y el consumo de combustibles fósiles (carbón, petróleo y gas natural) provoca una emisión incontrolada de gases de efecto invernadero que incrementa las temperaturas, derrite el propio hielo del Ártico y aumenta el nivel del mar. Esto es lo que se conoce como cambio climático, cuyo repercusión preocupa tanto a los expertos que advierten que el nivel del mar podría subir entre 26 y 82 cm a final de siglo y la temperatura hasta 4,8ºC.

Sin embargo, esto no termina aquí desgraciadamente. La fauna y la flora también podrían verse duramente afectadas. Animales que han desarrollado efectivas estrategias para aislarse del frío, caminar sobre la nieve o camuflarse en el entorno, como es el caso de los osos polares, podrían estar en peligro de extinción; algunas aves llegarán a perder sus nidadas debido a la ausencia de terreno estable; y la vegetación típica del Ártico, entre la que se encuentra el musgo, los líquenes y plantas herbáceas de poca altura, capaz de soportar los fuertes azotes del viento y adaptada a la difícil supervivencia en una tierra casi helada, muy ácida y con poca presencia de nutrientes, podría terminar desapareciendo. Con el deshielo, en cambio, se abrirían nuevas rutas de navegación que permitirían extraer más fácilmente las reservas árticas de gas y petróleo, y son precisamente estos intereses los que se pueden llegar a sobreponer irracional y desafortunadamente sobre los ecológicos y poner en serio peligro el equilibrio del Ártico que todos deberíamos proteger.

Por ello, todos podemos y debemos poner de nuestra parte para frenar el incremento del efecto invernadero, el cambio climático y el deshielo del Ártico siguiendo estas medidas: reducir el uso de la calefacción y del aire acondicionado, utilizar los medios de transporte público, separar los desechos sólidos para facilitar su reciclaje, reducir el uso de contaminantes como aerosoles y detergentes, usar las energías renovables y, en definitiva, seguir la regla de las tres erres: Reducir, Reciclar y Reutilizar.

RELOJES BIOLÓGICOS

Si pensabas que el único reloj que llevas contigo es el analógico o digital de pulsera que tienes en tu muñeca, estás muy equivocado. Los seres humanos, al igual que los demás seres vivos, tenemos en nuestro interior unos relojes que marcan los procesos y estados de nuestro organismo. Estrictamente, se denominan relojes biológicos o fisiológicos a las estrategias y procesos rítmicos que gobiernan el comportamiento de plantas y animales para adaptarlos al ritmo de nuestro planeta.

¿Te despiertas justo antes de que suene el despertador? ¿No eres capaz de abandonar el horario de verano y acostumbrarte de nuevo al horario de trabajo? ¿Te cuesta levantarte de la cama por las mañanas?

Seguro que a muchos de vosotros os ha pasado, por ejemplo, que a veces os despertáis justo antes de que suene el despertador y os habréis preguntado el porqué. La realidad es que la eficiencia del reloj biológico aumenta con la rutina y el cuerpo se habitúa a ciertos horarios. Por ello, si seguimos una rutina y nos acostamos y programamos el despertador siempre a la misma hora, el cuerpo acaba adaptándose a esos comportamientos y nuestros ritmos circadianos se sincronizan de tal manera que somos capaces de anticiparnos a la alarma del despertador. De hecho, se aconseja mantener una regularidad de horarios para descansar mucho mejor.

Las principales responsables de todo ello son dos proteínas, llamadas JARID1a y PERIOD (PER). Esta última controla nuestro ciclo de sueño-vigilia y sus niveles en cada célula del cuerpo son el indicador de la hora del día, ya que al llegar la noche, el número de proteínas PER en las células disminuye y baja también la presión arterial y la velocidad del latido cardíaco, mientras que al amanecer vuelve a aumentar por la acción de dos genes: BMAL, codificador de las proteínas ARNTL y ARNTL2, y CLOCK, codificador de otra proteína. Por su parte, la proteína JARID1a actúa como el interruptor que nos despierta.

En contraposición, en el desaconsejable caso de que no sigamos los mismos horarios cada día, muchos tendrán constancia de lo que se conoce con el nombre de jet lag. Nos referimos a la desincronía de los ritmos circadianos con respecto al período día-noche que se produce cuando viajamos de un lugar a otro con diferencia de horas de luz, viéndose afectados nuestro rendimiento y nuestro descanso. Esto, en efecto, es una cuestión seria, ya que si estas desincronizaciones ocurren muy a menudo y nuestros horarios son muy irregulares, es posible que nuestro estado de salud se vea afectado, pudiendo relacionarse con trastornos depresivos, alzheimer, esquizofrenia, obesidad y el consumo de alcohol y tabaco.

Durante los últimos 200 años de industrialización en los que hemos abandonado aquella sociedad agrícola en la que vivíamos y en los que el mundo laboral ha experimentado un cambio tan monumental, el reloj biológico se ha visto afectado, ya que en el día a día actual ni la exposición a la luz solar diurna es tan grande como antes, al encontrarnos bajo techo la mayor parte del tiempo, ni la oscuridad nocturna es tan plena como hace unos años, puesto que usamos luz artificial. Esta es la razón por la que nuestros relojes biológicos han empezado a cambiar, hasta tal punto de que es posible que estos relojes lleguen a crear un tiempo interno absolutamente desvinculado del tiempo social y del tiempo solar. Nuestro cuerpo confunde ya el día y la noche y una prueba de ello es que nos cuesta más dormir, convirtiéndonos cada vez más en búhos.

De hecho, los especialistas circadianos ya hablan también del jet lag social, ya que el reloj biológico se debe sincronizar con el horario escolar y laboral y este limita irremediablemente nuestra vida cotidiana y hace sufrir especialmente a aquellos que tienen un reloj tardío. Ese desajuste entre el tiempo interno y el tiempo social es el que se denomina jet lag social, y lo padece un 40% de la población de Europa Central. Este, al fin y al cabo, tiene un efecto similar al jet lag temporal, ya que existe igualmente una notable diferencia de horarios entre los días laborales y el fin de semana, pero sin movernos del lugar geográfico.

Hoy en día, se sabe que los cambios de luz se sincronizan con el ritmo circadiano o la mayoría de nuestros relojes biológicos, cuyo control básico reside en un grupo de neuronas situadas en la parte central del hipotálamo conocido con el nombre de núcleo supraquiasmático (NSQ), que es el que se encarga de dar órdenes para que los órganos de nuestro cuerpo regulen el sueño, la temperatura o el hambre. En este proceso interviene la estimulación de la secreción de melatonina por la glándula pineal, que tiene su pico a media noche, en relación a la oscuridad, y disminuye al amanecer. En realidad, todo son procesos rítmicos gobernados por los relojes biológicos que se encuentran fundamentalmente bajo control endógeno, ya que existe una independencia de la temperatura, al disponer de mecanismos capaces de compensar las posibles variaciones en la misma.

No obstante, el reloj biológico no es igual en todas las personas y esto depende de nuestros genes. Algunos se acuestan pronto y se sienten activos desde primera hora de la mañana, mientras que a otros les cuesta madrugar y no son personas hasta bien adentrada la mañana, pero luego se sienten todavía llenos de vitalidad cuando llega la noche. A los primeros, aquellos que tienen un reloj corto, de 22 o 23 horas, se les denomina alondras y segregan más melatonina en las primeras horas de sueño, mientras que los segundos, es decir, aquellos que tienen un reloj largo, de unas 25 horas, se les llama búhos y segregan melatonina en las últimas horas de sueño. Pero además, nuestros relojes cambian con la edad, de modo que cuando somos niños y nos hacemos mayores nos acostamos temprano y nos levantamos temprano, mientras que durante la adolescencia tenemos una predisposición biológica a hacer ambas cosas mucho más tarde. Esto se debe a que la cantidad de hormonas sexuales (estrógenos en las mujeres y testosterona en los hombres) es mayor en la adolescencia que en la infancia y en la vejez. De hecho, se ha comprobado que el rendimiento académico de los adolescentes mejora por la tarde y los resultados serían mejores si el momento de aprendizaje se fijase entre las 11 de la mañana y las 3 de la tarde, lo cual no se ajusta desafortunadamente con el horario escolar, por lo general.

Sin embargo, cuando hablamos de relojes biológicos no nos estamos refiriendo única y exclusivamente a los seres humanos, sino que todos los seres vivos, desde los diminutos organismos unicelulares hasta los más complejos, cuentan con relojes biológicos. En las plantas, el reloj biológico también reside en cada una de las células, al igual que en los organismos más complejos, con la diferencia de que en estos últimos, en los que se incluyen los seres humanos, es preciso además un elemento que sea capaz de saber cuándo es de día y de noche y que pueda transmitirlo al resto de células del cuerpo. En el caso de los seres humanos, este elemento es el núcleo supraquiasmático que hemos mencionado, que se encuentra justo por encima del quiasma óptico y que recibe la información luminosa procedente de los ojos.

Por lo tanto, el término de relojes biológicos engloba en verdad procesos tan distintos como los ritmos circadianos (en un período de 24 horas), tidales (relacionados con las mareas), lunares y anuales relacionados con los ciclos ambientales; la fotoperiodicidad que indica a las plantas el momento en el que deben florecer; la duración de fenómenos que tienen lugar durante el letargo; el período de inactividad en el desarrollo de los insectos llamado diapausa; o la migración de las aves, entre muchos otros.

TODO SOBRE LA SEROTONINA, LA HORMONA DE LA FELICIDAD

La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor monoaminérgico perteneciente a la familia de las indolaminas y está compuesto por un anillo indol hidroxilado en la posición 5 y una cadena lateral etilamínica. Fue descubierta en 1948, cuando Irvine Page, Maurice M. Rapport y Arda Green lograron aislarla por primera vez.

La serotonina es considerada también una hormona derivada del triptófano (Trp), un aminoácido esencial que calma el sistema nervioso, ayuda a producir la llamada vitamina B3 o niacina y resulta indispensable en el crecimiento de los bebés y en el equilibrio del nitrógeno en los adultos. Aproximadamente el 2% del triptófano presente en la dieta va a servir para la síntesis de serotonina, que se va a producir por medio de la enzima triptófano-hidroxilasa (TPH1 en intestino y TPH2 en cerebro), que convierte el triptófano en hidroxitriptófano utilizando la tetrahidrobiopterina como cofactor, y la DOPA-descarboxilasa (también llamada descarboxilasa de aminoácidos aromáticos), que transforma el 5-hidroxitriptófano en serotonina utilizando la denominada vitamina B6 o piridoxal-5-fosfato como cofactor. Una vez producida la serotonina, el transportador SERT o 5HTT, que se encuentra tanto a nivel central como periférico, se encarga de recaptarla desde el espacio extracelular y llevarla de vuelta al interior celular, por lo que su intervención es crucial en el desarrollo de la acción de la serotonina y en la intensidad y duración de su respuesta. El SERT es una proteína integral de membrana con doce dominios transmembrana y cuyo mecanismo de transporte consiste en un cotransporte del sustrato con un ión Na+ y un ión Cl- y la salida de un K+ del interior celular a raíz de la consecuente translocación.

La serotonina está presente tanto en vertebrados como en invertebrados y su función más conocida es su acción en el SNC, en el que está implicada en la transmisión del impulso nervioso para distribuir la información entre neuronas. Sin embargo, las mayores concentraciones de serotonina no se hallan en el cerebro, sino en el intestino, que contiene el 90-95% del total debido a su síntesis en las células enterocromafines de la mucosa del tracto gastrointestinal y, en menor proporción, en las neuronas del sistema nervioso entérico, que forman parte todas ellas del sistema serotoninérgico periférico, el cual queda separado del SNC por la barrera hematoencefálica inexpugnable para la serotonina. La serotonina restante la encontramos en el cerebro y en el interior de los gránulos densos de las plaquetas del torrente sanguíneo, a las que pasa la serotonina procedente del plasma mediante un transporte activo regulado por el calcio intracelular, a pesar de que las propias plaquetas no pueden sintetizarla. Por lo tanto, la síntesis de serotonina tiene lugar principalmente en las neuronas serotoninérgicas del SNC y en las células enterocromafines del tracto gastrointestinal, pero además se cree que, fuera del intestino y del SNC, también existen unos sistemas microserotoninérgicos capaces de sintetizar, almacenar, secretar y responder a la serotonina extracelular mediante receptores y que podrían actuar en el hueso, hígado, tejido adiposo, sistema cardiovascular y páncreas.

Finalmente, la serotonina ya sintetizada es secretada por las células enterocromafines con dos posibles destinos, de manera que una pequeña proporción se dirige a la luz del intestino y la circulación portal y el resto es secretada al medio intersticial para acceder a los receptores específicos de serotonina (5-HT) ubicados en las terminales nerviosas de los plexos nerviosos entéricos o en la musculatura y epitelio intestinales. Dichos receptores, al igual que la propia serotonina, se encuentran tanto en el SNC como en el SNP, tejidos no neuronales del intestino y células sanguíneas. Con la excepción del receptor 5-HT₃ que basa su mecanismo de acción en los canales iónicos, los receptores de serotonina son receptores acoplados a la proteína G y hay 7 tipos o familias diferentes:

-Tipo 1 (5-HT1): se encuentran en los somas de las neuronas serotoninérgicas del sistema límbico. Tienen una función inhibitoria de la serotonina mediante la inhibición de la enzima adenilato ciclasa, abren los canales de potasio y disminuyen la síntesis de AMPc.

-Tipo 2 (5-HT2): activan neuronas, parecen estar involucrados en la absorción intestinal de nutrientes y producen un aumento de la hidrólisis del inositol fosfato y de la concentración intracelular del ión Ca2+.

-Tipo 3 (5-HT3): se denominan ionotrópicos, ya que están acoplados a canales iónicos de sodio, potasio o calcio, y se localizan en el tronco encefálico y en el tracto gastrointestinal, en el que producen motilidad, secreción y absorción con la unión de serotonina a ellos.

-Tipo 4 (5-HT4): al contrario de los de tipo 1, estimulan la adenilato ciclasa e incrementan la producción de AMPc. Además, al ser estimulado tanto central como periféricamente, promueven el vómito, el vaciamiento gástrico, la secreción de electrolitos, la liberación de serotonina en las células enterocromafines, la contracción y la relajación de la musculatura lisa y la regulación de la absorción de aminoácidos a nivel intestinal.

-Tipo 5 (5-HT5): se conoce muy poco sobre estos receptores, pero se ha visto en ratas que inhiben la enzima adenilato ciclasa y disminuyen los niveles de AMPc, al igual que los de tipo 1.

-Tipo 6 (5-HT6): se hallan en el hipocampo, córtex cerebral, sistema límbico y cuerpo estriado y producen un incremento de la producción de AMPc.

-Tipo 7 (5-HT7): se localizan en el sistema límbico, en el hipotálamo y en células epiteliales intestinales y aumentan los niveles de adenilato ciclasa y la síntesis de AMPc. Modulan la actividad del transportador de serotonina, la activación de estos receptores relaja el colon y el íleon y podrían estar relacionados también con la regulación del hambre y el sueño.

9 funciones de la serotonina:

1. Mejora el sueño. Constituye el punto de partida para la síntesis de melatonina, que es una hormona producida en la glándula pineal que regula los ritmos circadianos del cuerpo y el sueño. De este modo, una disminución de los niveles de serotonina provoca falta de sueño. El proceso de síntesis de melatonina a partir de serotonina es el siguiente: la serotonina se transforma primero en N-acetil-serotonina por acción de una enzima N-acetil transferasa y después, con intervención de una hidroxindol-O-metil transferasa, pasa a N-acetil-5-metoxitriptamina, que es la comúnmente denominada melatonina.

2. La serotonina actúa sobre neuronas que inhiben el hambre, de modo que los altos niveles de serotonina generan una sensación de saciedad y la escasez de dicha hormona favorece el hambre. De hecho, se han desarrollado medicamentos serotoninérgicos para regular el apetito, ya sea potenciando la síntesis y la liberación de serotonina o inhibiendo su metabolismo, aunque el abuso de ellos puede conllevar efectos secundarios como hiperactividad o trastornos neuromusculares.

3. Aumenta la memoria. Por esta razón, se dice que recordamos mejor las cosas si dormimos después de estudiar, ya que durante el sueño se segrega más cantidad de serotonina.

4. Altos niveles de serotonina se relacionan con una falta de deseo sexual, mientras que bajos niveles promueven la libido.

5. Reduce la impulsividad y la agresividad. Por ello, las personas se vuelven más agresivas cuando no han comido, ya que los niveles del aminoácido triptófano que incorporamos en la dieta para la síntesis de la serotonina han disminuido.

6. Provoca la contracción y la relajación de la musculatura lisa del intestino y de los vasos sanguíneos. Esto se debe a que la serotonina es capaz de estimular tanto los receptores 5-HT₃ y 5-HT₄ de las neuronas entéricas colinérgicas excitatorias, que liberan colina y producen la contracción, como los receptores 5-HT₄, 5-HT_1A y 5-HT_1D de las neuronas entéricas nitrérgicas inhibitorias, que liberan óxido nítrico y producen la relajación.

7. Estimula la agregación plaquetaria y la coagulación, por lo que interviene en el proceso de la hemostasia. Cuando nos hacemos una herida, las plaquetas van a liberar serotonina, que actúa como un vasoconstrictor reduciendo el flujo sanguíneo y facilitando la formación del coágulo.

8. Controlan la motilidad, absorción y secreción intestinal.

9. Es responsable del estado de ánimo y de bienestar, razón por la que también se la conoce con el nombre de "la hormona de la felicidad". De hecho, unos niveles bajos de serotonina, aumentan las posibilidades de sufrir depresión.

Como hemos visto, ya se han descubierto numerosas funciones de la serotonina, tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico, que nos dan buena prueba del papel fundamental que juega el sistema serotoninérgico en nuestro organismo, aunque aún quede mucho por conocer acerca de sus acciones y sus receptores. Y después de tantos beneficios como hemos visto que tiene, puede que te preguntes: ¿cómo puedo aumentar mis niveles de serotonina? Si es así, debes saber que el ejercicio físico y la luz del sol favorecen la segregación de serotonina y que alimentos como el pescado azul, las carnes magras, los frutos secos, los cereales, los huevos, los lácteos, las legumbres, el chocolate negro, los plátanos y las piñas tienen un alto contenido en triptófano y, por lo tanto, promueven la síntesis de la hormona de la felicidad. ¡Así que lleva una vida sana, come bien y sonríe!

UN NUEVO AVANCE EN LA INVESTIGACIÓN DEL ALZHEIMER: CÓMO SE FORMAN LAS PLACAS AMILOIDES

El lunes 18 de julio, en la revista Nature Physics, aparecía una esperanzadora noticia científica: investigadores del departamento de Química de la Universidad de Cambridge, dirigidos por Andela Saric, han descubierto que se puede controlar la rápida aparición de las placas amiloides del alzheimer en el cerebro, las cuales se depositan preferentemente en el hipocampo y en las áreas parietotemporales de la corteza cerebral.

Estas placas culpables de la enfermedad del alzheimer empiezan a desarrollarse en las áreas de la memoria y se van propagando gradualmente por otras áreas, impidiendo la comunicación entre neuronas. La característica especial de estas fibras proteicas amiloides implicadas en esta enfermedad neurodegenerativa es la capacidad de replicación sin necesidad de una maquinaria celular compleja. Sin embargo, aún faltaba por saber cómo podían hacerlo sin ayuda alguna y ha sido en la universidad de Cambridge, donde utilizando simulaciones por ordenador y experimentos en laboratorio, han conseguido dilucidar los elementos imprescindibles para que esto sea posible.

La respuesta a la pregunta de por qué el alzheimer aparece en edad avanzada puede estar precisamente en la manera en la que se forman estas fibrillas, aunque cabe destacar que los cambios que se producen en el cerebro empiezan a nivel microscópico mucho antes de que se manifiesten los primeros síntomas de pérdida de memoria. La clave está en que la síntesis de las fibrillas es muy lenta en el período inicial. Sin embargo, a continuación estas fibras empiezan a multiplicarse velozmente, a entrelazarse unas con otras y dan lugar a dichas placas que se extienden mucho más rápidamente que al principio, lo que la convierte en una enfermedad difícil de controlar. Dicho proceso tiene su base en un simple mecanismo físico consistente en la formación de proteínas sanas sobre la superficie de las fibrillas ya creadas, de modo que la velocidad de replicación de las fibrillas va aumentando conforme se van depositando más proteínas.

Por lo tanto, si controlamos la creación de proteínas sanas sobre las fibrillas, podríamos limitar la autorreplicación y la expansión de las placas amiloides en los pacientes con alzheimer.

Esta formación de fibrillas de amiloides asociada a la autorreplicación de proteínas capaces de autoensamblarse no es, sin embargo, una característica exclusiva de las proteínas beta amiloide del alzheimer, sino que también sucede algo similar en la alfa-sinucleína responsable de la enfermedad del Parkinson y en la diabetes de tipo II, en la que el péptido amiloide se encuentra en los islotes de Langerhans del páncreas productores de insulina.

La proteína beta-amiloide responsable del alzheimer es un péptido de 39 a 42 aminoácidos que se origina a partir de la proteína precursora del amiloide (APP), presente en las dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas, por acción de peptidasas llamadas secretasas. La APP es sintetizada en el RER, es glicosilada en el aparato de Golgi y liberada como una proteína transmembrana. Al parecer, la beta-amiloide carece de toxicidad cuando se encuentra aislada, pero al agruparse consigo misma y dar cúmulos de dicha proteína como las fibras mencionadas anteriormente, sí que se vuelve dañina.

Sin embargo, las lesiones neuropatológicas originadas por el alzheimer tampoco se dan únicamente por las placas de beta-amiloide, sino también por la aparición de ovillos interneuronales constituidos por neurofibrillas de filamentos enrollados de la proteína tau citoesquelética que se acumulan en el citoplasma de las neuronas degeneradas. Dichos filamentos de proteína tau se enredan y contribuyen al desarrollo de la enfermedad del alzheimer cuando se hiperfosforilan o se fosforilan de manera anormal por acción de quinasas como la PKN. En cambio, un aumento o activación de las fosfatasas que promuevan la desfosforilación podría, por tanto, revertir este estado y prevenir o detener el alzheimer.

La proteína tau de la que hablamos pertenece a las MAP o familia de proteínas asociadas a microtúbulos y su función es estabilizarlos y proporcionar una vía dentro de las neuronas para la eliminación de proteínas no deseadas y tóxicas, entre las que se encuentran las agrupaciones de beta-amiloide, y evitar así que se acumulen. Esta proteína tau, localizada en las neuronas del SNC y también, en una pequeña proporción, en los astrocitos y oligodendrocitos del mismo, proceden del splicing (proceso de corte y empalme del ARN) de un único gen llamado MAPT (Proteína Tau Asociada a los Microtúbulos) localizado en el cromosoma 17.

Además, muchos estudios han llevado a pensar que existe también una proteína asociada al alzheimer de aparición tardía llamada apolipoproteína E (APOE), la cual se convierte en un factor de riesgo cuando se encuentra con el alelo APOE-4 en homocigosis. La apolipoproteína E tiene como función unir, internalizar y catabolizar lipoproteínas ricas en triglicéridos y es codificada por un gen que se encuentra en el cromosoma 19, por lo que la presencia de este gen aumenta la probabilidad de que la persona padezca la enfermedad. Es por ello que el alzheimer posee un importante factor genético y el hecho de tener antecedentes familiares incrementa el riesgo de padecerlo.

El alzheimer, la forma más común de demencia, es una enfermedad cerebral neurodegenerativa que afecta a la memoria, al pensamiento y al comportamiento, suponiendo un declive progresivo de las funciones cognitivas con el paso del tiempo. Suele aparecer en edad tardía, a partir de los 60 o 65 años, afectando a uno de cada nueve individuos que forman parte de este grupo de población. La enfermedad toma su nombre del neurólogo alemán Alois Alzheimer, que identificó por primera vez en 1906 los síntomas de esta enfermedad en una mujer fallecida que la padecía.

En verdad, hasta hace 30 años sabíamos muy poco sobre esta enfermedad, pero desde entonces se han logrado numerosos avances y nos vamos acercando a ese día en el que podamos prevenirla. En esta investigación de la enfermedad del alzheimer, tiene y ha tenido un papel esencial la Alzheimer’s Association, que es la organización sin ánimo de lucro más importante que la financia, con una aportación ya de más de 340 millones de dólares. Un factor transcendente a tener en cuenta a la hora de hablar sobre la importancia que ha adquirido esta enfermedad en los últimos años es el aumento de la esperanza de vida, que ha hecho que el alzheimer deje de ser una enfermedad rara y de poco interés científico, puesto que antes poca gente llegaba a alcanzar la edad de riesgo, para convertirse en la enfermedad que encabeza la investigación biomédica. A la espera de conseguir un mejor conocimiento aún de la enfermedad neurodegenerativa que nos lleve a descubrir algún tratamiento eficaz, cabe destacar hasta el momento los avances logrados durante todo este tiempo en nuestro empeño por entender cómo el alzheimer afecta al cerebro y muchos estudios que nos han llevado a pensar que seguir una dieta saludable, mantenerse activo física, mental y socialmente y evitar malos hábitos como el tabaco y el alcohol pueden reducir el riesgo de desarrollar alzheimer. Como siempre, llevar una vida sana vuelve a ser muy importante.

BENEFICIOS Y PERJUICIOS DE LA LUZ DEL SOL

Llega el verano y queremos ponernos morenos. El bronceado tan deseado por muchos se debe a que los rayos solares activan un mecanismo de protección de nuestro propio cuerpo frente a los rayos ultravioleta en el que sintetizamos más melanina, que es el pigmento que va a hacer que nuestra piel se oscurezca, que filtre parte de la radiación y que se disipe la energía en forma de calor que no daña la piel.

Los principales beneficios que conlleva una exposición moderada a la luz del sol radican en la síntesis de vitamina D, que conlleva otros efectos positivos. Lo que sucede es que dos esteroides llamados ergosterol (presente en levaduras y hongos) y 7-dehidrocolesterol se convierten por acción de la radiación ultravioleta en vitamina D2 o ergocalciferol y en vitamina D3 o colecalciferol respectivamente, que son dos formas de vitamina D, aunque hay muchas más. La vitamina D es responsable de estos beneficios consecuentes en el organismo:

-Fortalece los huesos y los dientes: los rayos de sol favorecen la síntesis de vitamina D, que fomenta la absorción intestinal de calcio y fósforo. En cambio, una deficiencia de vitamina D puede causar raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.

-Efecto anticancerígeno: la vitamina D protege contra algunos tipos de cáncer como el de colon o el de mama, que de hecho son más frecuentes en los países con menos horas de sol, y también contra tumores de ovario, vejiga, útero, próstata y estómago.

-Evitan la depresión: los rayos ultravioleta estimulan la síntesis de serotonina y endorfinas, que son unos neurotransmisores que actúan como antidepresivos, relajantes, termorreguladores y analgésicos naturales y son fundamentales para el bienestar y la felicidad. De hecho, existe un 15% de la población que padece trastorno afectivo estacional (TAE) y es propensa a sufrir depresión durante el invierno al disminuir la exposición solar, desapareciendo estos síntomas con la llegada del buen tiempo, los días más largos y más horas de luz.

-Ayuda a dormir mejor: la luz solar también actúa sobre la melatonina, la hormona reguladora de los ciclos de sueño.

-Reduce la presión sanguínea: la presencia de vitamina D reduce los niveles de la hormona paratiroidea, que interviene en la regulación de la presión arterial, de modo que aumenta la vasodilatación y favorece la circulación sanguínea, disminuyendo así la presión arterial y resultando muy beneficioso para los que padecen hipertensión. En cambio, para las personas que tienen la tensión arterial en unos niveles adecuados, es posible que estar mucho tiempo bajo la luz del sol no tenga efectos tan positivos, ya que puede desencadenar una bajada de tensión no deseada o una lipotimia incluso.

-Reduce el colesterol: los rayos del sol también constituyen uno de los factores que contribuyen a disminuir los niveles de colesterol, ya que la luz solar ayuda a metabolizarlo.

-Es beneficiosa para la psoriasis o el acné: una exposición moderada a la luz del sol tiene efectos positivos en pieles que sufren estas enfermedades.

-Estimula la respuesta inmunitaria: el sol tiene beneficios también sobre nuestro sistema inmunitario, puesto que incrementa el número de glóbulos blancos o linfocitos en la sangre, que son los encargados de defender al organismo en primera instancia frente a una infección, de modo que la frecuencia de estas disminuye.

-Mejora la vida sexual: la vitamina D aumenta los niveles de testosterona.

Sin embargo, el cuerpo tan solo necesita estar expuesto directamente a los rayos solares 10 o 15 minutos tres veces a la semana para producir la cantidad de vitamina D requerida. En cambio, exposiciones más prolongadas pueden originar una serie de daños:

-Efectos visibles en la piel: los rayos UVB (290-320 nm de longitud de onda y constituyentes del 5% de la radiación ultravioleta que nos llega), además de ser responsables del bronceado, son culpables de los eritemas o quemaduras solares, mientras que los rayos UVA (320-400 nm de longitud de onda y constituyentes del 95% de la radiación ultravioleta que recibimos), por su parte, mucho más penetrantes, son causantes de la fotodermatosis, erupciones en la piel, fotoenvejecimiento de la piel acelerado (arrugas, pérdida de densidad y elasticidad de la piel y aparición de manchas pigmentarias), debido al deterioro del colágeno y la elastina.

-Cáncer: tanto los rayos UVA como los UVB pueden dañar el ADN y provocar alteraciones en nuestras células, que si se repiten, a largo plazo, pueden terminar dando lugar a la aparición de un cáncer de piel. Un tipo de cáncer de piel es el melanoma, que afecta a los melanocitos, las células de la piel que producen los pigmentos. El melanoma es menos común que los carcinomas de células escamosas o células basales, pero es mucho más agresivo. Por esta razón, debemos de prestar especial atención a los lunares de nuestro cuerpo para intentar detectar este cáncer en sus inicios. ¿Y cómo podemos diferenciar un lunar normal de un signo de melanoma? El melanoma se caracteriza por la regla del ABCDE: Asimetría, Bordes irregulares, Color heterogéneo, Diámetro mayor de 5 o 6 mm y Evolución o crecimiento del lunar.

-Inmunosupresión: habíamos dicho que el sol, en su justa medida, estimula el sistema inmunitario; sin embargo, una radiación solar excesiva puede alterar los glóbulos blancos y debilitar las defensas.

-Daño ocular: la exposición a los rayos de sol durante mucho tiempo puede dañar los ojos e incrementar la probabilidad de aparición de cataratas hasta cuatro veces. El sol, a diferencia de lo que ocurre con la piel, es más peligroso para los ojos en el amanecer o al atardecer, cuando está más bajo y los rayos inciden en los ojos directamente.

 En definitiva, para evitar estos daños, debemos seguir las siguientes precauciones:

-Evitar exposiciones al sol durante las horas centrales del día en las que la insolación es máxima, ya que los rayos llegan perpendiculares a nuestra piel.

-Usar una crema solar protectora con un índice de protección UVB y UVA adecuado para nuestro tipo de piel, volviéndola a aplicar después del baño o cada dos horas. En estos protectores solares hay dos tipos de filtros o principios activos: los físicos, como el dióxido de titanio, que reflejan la radiación solar o transforman la radiación ultravioleta en visible o menos energética, y los químicos, como el ácido para-aminobenzoico y derivados, capaces de absorber la radiación cuya energía va a transferirse a los electrones de los dobles enlaces conjugados para pasar a un estado excitado de mayor energía. Sin embargo, ni siquiera las cremas solares de factor 50 nos aseguran estar exentos del riesgo de sufrir melanoma en un futuro si no tomamos el sol con moderación.

-Llevar unas gafas de sol homologadas por la UE y capaces de filtrar el 100% de la radiación ultravioleta para proteger los ojos. El color de las gafas ya depende de los problemas de visión de cada persona y del uso que les vayamos a dar: las amarillas y naranjas se recomiendan para la conducción nocturna y los deportes rápidos; las grises para la conducción diurna; las verdes para deportes náuticos y el esquí y para los hipermétropes; el marrón para los miopes... Además, para protegernos ante los reflejos de la luz sobre superficies como el hielo, es aconsejable que incorporen filtros espejados o polarizados, mientras que si lo que buscamos es que se adapten a cambios frecuentes de intensidad de luz, elegiremos los filtros fotocromáticos.

Por lo tanto, como hemos visto, tomar el sol es necesario y tiene efectos positivos en nuestro organismo, pero excedernos este verano con el tiempo de exposición nos puede salir muy caro. Sin embargo, no importa que estemos en primavera en lugar de en verano, en un día menos caluroso, bajo un cielo nublado o dentro del agua. Aunque los rayos solares nos lleguen más atenuados, también nos podemos quemar. Así que, en cualquier caso, protégete del sol.

APNEA. CONSECUENCIAS DE AGUANTAR LA RESPIRACIÓN EN EL AGUA.

Con el verano y el buen tiempo, vamos a la playa o a la piscina y no es raro que durante el baño se nos pase por la cabeza ese juego que consiste en la suspensión voluntaria de la respiración en el agua: la apnea o buceo libre. Esta práctica tiene sus bases en la relajación mental, la alimentación, la hidratación y el entrenamiento en condiciones de hipoxia y de presiones hidrostáticas altas y se ha convertido también en una disciplina deportiva, de la que han surgido diferentes modalidades: estática, dinámica, con aletas, sin aletas… Durante la práctica de la apnea, ocurre el reflejo de inmersión o efecto de compensación, que consiste en optimizar la respiración con el fin de permanecer más tiempo sumergidos, al igual que hacen los escaladores cuando se encuentran a muchos metros de altitud. Para aquellos que les gusta desafiar los límites humanos, esta prueba de aguantar el máximo tiempo o máxima distancia posible en el agua puede resultar un reto atractivo.

Una de las especialistas en esta práctica deportiva era la rusa Natalia Molchanova, considerada la “reina de la apnea” por tener el récord en profundidad tanto en la categoría femenina sin aletas (71 metros) como en la femenina con aletas (101 metros) y que desapareció desafortunadamente el pasado 2 de agosto en aguas de la isla Formentera. Esto es una prueba más de que la apnea no es cualquier tontería fútil y debemos saber que la inmersión no pasa desapercibida para nuestro organismo. De hecho, a más de 120 metros de profundidad, marca que superó Alexey Molchanov al registrar un nuevo récord en la modalidad masculina con aletas (128 metros), tienen lugar apreciables cambios en nuestro cuerpo:

-El diafragma se contrae involuntariamente, intentando respirar y ayudando a bombear sangre al cerebro.

-Se reduce la frecuencia cardíaca hasta los 12-15 latidos por minuto para ralentizar las funciones corporales y consumir menos oxígeno.

-Las arterias de las piernas se ocluyen.

-El bazo se comprime y libera unos 600 ml de sangre oxigenada.

-Los pulmones se comprimen hasta 5 veces.

-La presión arterial se eleva.

-La saturación de la sangre desciende a la mitad.

Además, se ha comprobado que los buzos con destreza para aguantar muchos minutos sin respirar presentan, después de las inmersiones, altos niveles transitorios de la proteína S100B, que es una proteína dimérica moduladora del calcio que se encuentra principalmente en la astroglía y en las células de Schwann. Esta proteína es secretada por los astrocitos como una citoquina, actúa fuera de la célula con un efecto neurotrófico y gliotrófico e interviene también en la regeneración, proliferación y maduración de las células gliales y en la formación de sinapsis. El problema es que en altas concentraciones de la proteína S100B podrían provocar la muerte neuronal y dañar el cerebro a largo plazo. Una suspensión breve no tiene mucha importancia, pero exposiciones prolongadas y repetitivas a situaciones de hipoxia severa (bajo suministro de oxígeno) podrían tener efectos neurológicos negativos con el paso del tiempo y podrían alterar la barrera hematoencefálica, que es una estructura formada por células endoteliales del sistema nervioso central y comprendida por tres barreras sucesivas que son el endotelio del capilar sanguíneo, la lámina basal y la membrana limitante glial, las cuales constituyen en conjunto un fino límite para los intercambios entre la sangre y el propio sistema central y también una protección del cerebro frente a las infecciones y el acceso de sustancias tóxicas endógenas y exógenas.

En cuanto al límite de tiempo que podemos estar sumergidos, la realidad es que una persona normal no es capaz de aguantar más de unos minutos sin respirar, ya que si el cerebro está más de 4 minutos sin recibir un aporte de oxígeno empieza a fallar y la acumulación de dióxido de carbono empieza a acidificar la sangre y a provocar ardores en los pulmones y espasmos dolorosos en el diafragma y en los músculos intercostales. Durante la inmersión, el organismo activa el sistema nervioso simpático, contrae los vasos sanguíneos periféricos y redirecciona la sangre desde las extremidades hacia las zonas vitales, es decir, al cerebro y al corazón, que reciben la mayor parte del suministro de oxígeno, especialmente en los buzos o apneístas experimentados. En realidad, el límite de tiempo que podemos aguantar debajo del agua no depende de otra cosa que de la mínima cantidad de oxígeno con la que nuestro cuerpo puede subsistir y el máximo volumen de dióxido de carbono que es capaz de soportar, que varían según la tasa metabólica. Estas capacidades en el ser humano difieren mucho evidentemente de las que poseen los mamíferos marinos, que toleran mucho mejor el dióxido de carbono y poseen un tejido muscular rico en mioglobina, que permite retener oxígeno y liberarlo mientras se encuentran sumergidos.

Aunque es imposible que nuestros cuerpos puedan tener semejantes adaptaciones a las de estos animales, sí es cierto que con entrenamiento y concentración mental los apneístas estáticos pueden aguantar mucho más tiempo bajo el agua, hasta 24 minutos y 3 segundos tal y como consiguió el barcelonés Aleix Segura, quien hasta ahora posee con esa marca el récord mundial en dicha disciplina con hiperventilación e inspiración previa de oxígeno. Esta técnica consiste en liberar del cuerpo el dióxido de carbono e inspirar únicamente oxígeno en la mayor cantidad posible durante los minutos previos, para posteriormente emplear los músculos bucales y faríngeos y la glotis para cerrar la garganta y llevar el aire poco a poco hacia los pulmones, aumentando así la capacidad pulmonar.

En definitiva, la apnea puede tener un impacto positivo en la optimización del uso del oxígeno. No obstante, estas técnicas tienen sus riesgos y desafiar los límites humanos puede suponer pérdidas de conciencia, desmayos o incluso la muerte. Por tanto, siempre que queramos desafiar a nuestro cuerpo de esta manera, debemos tener mucho cuidado y estar siempre acompañados. Recuerda que la apnea no es un simple juego y que estos récords que hemos mencionado no se consiguen por arte de magia ni de un día para otro, sino que detrás hay mucho tiempo de cuidadoso entrenamiento.

TODO SOBRE LA OXITOCINA, LA HORMONA DEL AMOR

La oxitocina es una molécula orgánica pequeña de una masa molecular de 1007 daltons y constituye un nonapéptido, es decir, un oligopéptido formado por nueve aminoácidos, cuya secuencia es: cisteína – tirosina – isoleucina – glutamina – asparagina – cisteína – prolina – leucina – glicina. Los residuos de cisteína forman un puente disulfuro en la posición N-terminal y la posición 6.

La oxitocina (palabra procedente del griego y que significa “parto rápido”) es una hormona que activa la secreción de las glándulas mamarias y las contracciones del útero y que fue aislada en 1953 por el bioquímico estadounidense Vincent du Vigenaud, al igual que la vasopresina o ADH (hormona antidiurética), otra hormona nonapeptídica que actúa como un potente vasoconstrictor y un estimulante de la musculatura intestinal y que es estructuralmente muy similar a la oxitocina, con la diferencia de que el tercer aminoácido de la secuencia es fenilalanina en lugar de isoleucina y el octavo es arginina en vez de leucina. La oxitocina se produce en el sistema nervioso central, en el diencéfalo, concretamente en los núcleos paraventriculares del hipotálamo y asociada a la proteína transportadora neurofisina I (a diferencia de la vasopresina que se sintetiza en los núcleos supraópticos del mismo asociada a la neurofisina II), que favorece su transporte axonal desde el hipotálamo a la neurohipófisis, que es el lóbulo posterior de la glándula pituitaria o hipófisis, para luego ser liberada finalmente por exocitosis al torrente sanguíneo y ser distribuida por el organismo, con una vida media en sangre de 3 a 5 minutos. Además, la producción de oxitocina se da también en los testículos, los ovarios, el útero o la placenta e, independientemente de dónde proceda, podemos decir que está asociada al ciclo circadiano y que alcanza su pico más alto por la noche. Existen diversos estímulos que provocan la secreción de oxitocina, como es el caso de la liberación del neurotransmisor noradrenalina, la anticipación del amamantamiento, el aumento de estrógenos, la succión mamaria o la distensión vaginal y uterina.

La acción de la oxitocina es mediada por un receptor específico de alta afinidad acoplado a la proteína G, cuyo acoplamiento activa a la fosfolipasa C y provoca un aumento de la concentración de Ca2+ en las células musculares lisas del útero y del miometrio que promueve la frecuencia y la intensidad de las contracciones durante el parto. Sin embargo, esta acción no puede ser llevada a cabo hasta que no se produce un aumento del número de receptores, en lo cual tienen un papel muy importante los estrógenos, que también van a originar hipertrofia de las células miometriales y un incremento de las proteínas contráctiles. Al contrario de lo que ocurre con los estrógenos, altos niveles de adrenalina tendrán un efecto negativo sobre la liberación de oxitocina, actuando como un inhibidor, al igual que un aumento de progesterona, ya que esta hormona provocará una disminución del número de receptores. 

Desde los años 50, es bastante común la administración intravenosa de oxitocina sintética incluso en partos normales, cuando en realidad solo se debería echar mano de ella en uno de cada diez partos en los que realmente fuera necesaria, puesto que el cuerpo de la mujer ya produce oxitocina endógena y de esa manera evitaríamos la gran cantidad de efectos secundarios que conlleva, ya que la oxitocina sintética ha sido incluida en la lista de los once medicamentos de alto riesgo.

Sin embargo, la oxitocina no solo interviene en el parto. También tiene otros efectos beneficiosos para el organismo:

-Estimula la síntesis de testosterona y la eyaculación, mediada específicamente por los receptores de vasopresinaV1a, estimulando la erección y la contracción de los tejidos eyaculatorios y aumentando el número de espermatozoides. Además, la oxitocina es capaz de activar los centros de recompensa dopaminérgicos, produciendo una sensación placentera durante las relaciones sexuales.

-Induce contracciones de las células mioepiteliales de la mama para la eyección de leche.

-Coordina la formación de hueso de los osteoblastos. La oxitocina inhibe la reabsorción ósea mediante la liberación del Ca2+ citoplasmático e interviene en la homeostasis del esqueleto (mantenimiento del equilibrio del medio interno) mediante la estimulación de la formación de los osteoblastos y de los osteoclastos.

-Diferenciación cardíaca. La oxitocina tiene propiedades mitogénicas en las células endoteliales del sistema cardiovascular mediante la estimulación del receptor de oxitocina y la señalización del ácido nítrico en la expresión de los receptores de estrógenos.

-La oxitocina, además de ser una hormona, actúa como neurotransmisor y se ha visto que tiene efectos positivos en la lucha contra la ansiedad y el estrés, en el bienestar, en la autoestima, en el tratamiento de fobias sociales y casos de autismo, en comportamientos relacionados con la generosidad, el altruismo, la empatía y la compasión y en el establecimiento de lazos de pareja, de amistad y materno-filiales, por lo que no es de extrañar que también haya recibido otros nombres tales como “la hormona del amor”, “la hormona de la humanidad” o “la hormona de la socialización”. Incluso se ha comprobado que podría existir una transferencia emocional, de modo que el hecho de exteriorizar nuestras emociones o dar abrazos y besos a las personas que nos rodean podría provocar un aumento de sus niveles de oxitocina y generar una serie de reacciones bioquímicas en ellos.

 

Para acabar, hay que destacar que la oxitocina no se encuentra en los alimentos, pero se cree que el chocolate, la leche animal y algunas hierbas como el perejil, el eneldo, el tomillo, el romero, el hinojo o la hierbabuena podrían estimular su producción o ayudar a suplir sus carencias. Además, se ha comprobado que existen también otros métodos naturales que nos permiten aumentar los niveles de oxitocina en nuestro cuerpo y evitar tomar fármacos de oxitocina sintética y sus posibles efectos secundarios cuando no sea estrictamente necesario. Entre estos remedios caseros, encontramos los masajes, escuchar y cantar una canción, hacer yoga, emplear tiempo con nuestras mascotas o sencillamente dar abrazos, como ya hemos mencionado anteriormente. ¿Complicado?